中国药理学通报

  • 菊苣提取物amyrin对家兔主动脉平滑肌细胞膜微粘度的影响

    张冰,刘小青,胡京红,江佩芬

    目的观察菊苣提取物αamyrin对高糖高脂环境中家兔主动脉平滑肌细胞(SMC)膜微粘度及过氧化脂质(LPO)含量的影响。方法采用两种离体方法对比观察,即以家兔灌服该提取物后获取的含药物血清加至细胞培养基中的血清药理学方法和将提取物直接加至培养基中的直接体外给药法。结果两种方法给药均可降低高脂高糖模型细胞膜微粘度、改善细胞膜流动性,降低培养液中LPO含量;两者之间作用强度无明显差异。结论该提取物具有一定的对抗SMC高糖高脂损伤的药理活性;且在体内外对SMC膜流动性作用相似;可能是菊苣防治糖尿病大血管并发症的重要组分之一。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 31k]
    [下载次数:179 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:17 ] |[阅读次数:1 ]
  • 维拉帕米诱导血管平滑肌细胞凋亡及其在再狭窄机制中的作用

    陈继远,郑道声,张世华,刘建平,王彬尧

    目的探讨维拉帕米能否诱导血管平滑肌细胞凋亡及细胞凋亡在再狭窄机制中的作用。方法分别取正常兔髂动脉,动脉粥样硬化及再狭窄髂动脉血管中膜组织进行平滑肌细胞培养,[3H]TdR参入法测定细胞增殖活性,维拉帕米诱导平滑肌细胞凋亡,通过电镜观察,DNA凝胶电泳及流式细胞仪了解各组平滑肌细胞凋亡情况。结果维拉帕米诱导下,平滑肌细胞的变化具有凋亡的典型特征。血管成形术后,细胞增殖及凋亡系统均被激活,再狭窄组细胞增殖程度增加26%,细胞凋亡激活程度增加19%,二者比例失衡。结论维拉帕米能够引起血管平滑肌细胞凋亡,而平滑肌细胞凋亡的相对减少在再狭窄的发生机制中发挥一定的作用。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 138k]
    [下载次数:129 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:14 ] |[阅读次数:1 ]
  • 肿瘤坏死因子对溶血卵磷脂引起脑微血管平滑肌细胞增殖的影响及药物的保护作用

    李菲,储智勇,芮耀诚

    目的研究肿瘤坏死因子(TNFα)对溶血卵磷脂(LPC)引起脑微血管平滑肌细胞(SMC)增殖的影响及维生素E(VitE),普罗布考(PRB)的保护作用。方法用结晶紫染色测定密度(OD)值的方法观察TNFα对LPC引起牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖作用的影响。结果TNFα在25×104~1×105U·L-1范围内能协同LPC引起BCMSMC增殖,8h时增殖率就明显增加,16h增殖率达峰值(672%)。VitE20,50,100μmol·L-1,PRB10,20,50μmol·L-1呈剂量依赖性地显著降低其增殖率,其最大抑制率分别为742%和497%。结论TNFα对LPC引起的BCMSMC增殖有协同作用,药物VitE,PRB可拮抗其增殖作用。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 43k]
    [下载次数:58 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ]
  • 氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响

    王冠蕾,关永源,王斌

    目的探讨氯通道开放在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血T淋巴细胞,以ConA诱导其增殖,用[3H]TdR参入法测定并比较氯通道阻断剂DIDS、NPPB、9AC、NFA、Furosemide对T淋巴细胞增殖的作用;测定钙通道阻滞剂SK&F96365、硝苯吡啶以及免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对T淋巴细胞增殖的作用;比较DIDS、NPPB与SK&F96365或CsA的相互作用。结果9AC,NFA,Furosemide对T细胞增殖无明显抑制作用;DIDS、NPPB呈浓度依赖性地抑制T细胞增殖,IC50分别为16823±336和(12435±424)μmol·L-1,并显著增强SK&F96365及CsA抑制T细胞增殖的作用,且NPPB增强抑制作用强于DIDS。结论阻断氯通道可抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖活化,氯通道开放影响细胞钙运动。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 54k]
    [下载次数:118 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:9 ] |[阅读次数:1 ]
  • 三七总皂苷抑制肝细胞钙超载的机制

    吕明德,黄嘉凌,肖定璋,黄小穗,关永源

    目的通过测定大鼠肝细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),观察三七总皂苷(PNGS)对肝细胞Ca2+浓度的影响,探讨其抑制肝细胞钙超载的机制。方法胶原酶分离大鼠肝细胞,Fura2/AM技术测定[Ca2+]i,研究PNGS对静息和被激动状态下肝细胞[Ca2+]i的影响。结果10nmol·L-1血管加压素及10nmol·L-1血管紧张素分别使肝细胞[Ca2+]i增加200%和94%,verapamil、nifedipine和PNGS均能不同程度地抑制血管加压素、血管紧张素激动引起的肝细胞[Ca2+]i升高,PNGS的抑制作用显著强于verapamil、nifedipine且呈明显的剂量依赖性。PNGS还能轻度降低静息状态下肝细胞[Ca2+]i,而verapamil、nifedipine无此作用。结论PNGS能特异性阻断肝细胞膜上受体依赖性钙通道(ROC),抑制肝细胞的钙内流,阻断肝细胞内源性IP3途径,防止肝细胞内钙超载。PNGS抑制钙超载机制还可能与其本身轻度结合钙离子有关。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 41k]
    [下载次数:204 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:21 ] |[阅读次数:1 ]
  • 卡铂瘤体内与静脉给药对荷瘤鼠的抗肿瘤作用及药动学比较

    高允生,朱玉云,高允华,李娟,秦庆亮,邱玉芳,童瑞田

    目的比较卡铂(CBP)瘤内注射(it)与静脉注射(iv)对小鼠S180实体瘤的抑瘤作用、毒性和药代动力学。方法给荷瘤鼠it或ivCBP,用HPLC法测定血药浓度,并测定各组小鼠的瘤重、体重、脾指数和胸腺指数。结果相同剂量下,it的血清CBP浓度明显低于iv(P<005),30和60mg·kg-1it与iv,T1/2分别为933、885、800和812h。与生理盐水组比较,it与ivCBP组的抑瘤率分别为2626%、4095%、2215%和3218%,脾指数分别减少2716%、4824%、4015%和5431%,胸腺指数分别减少825%、1546%、825%和2062%。生理盐水组、it与ivCBP组的体重增长率分别为78%、-04%、-50%、-13%和-95%。结论CBPit有显著抗肿瘤作用,可降低血药浓度,减轻对免疫器官的抑制和毒性反应。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 47k]
    [下载次数:113 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:1 ]
  • 5-羟色胺和环磷酸腺苷对睡眠的影响

    朱国庆,钟明奎,张景行,越乐章,柯道平,王敏,施蕾

    目的研究杏仁核中5羟色胺(5HT)和环磷酸腺苷(cAMP)对大鼠睡眠的影响。方法多导睡眠描记和杏仁核微量注射。结果5HT前体5羟色氨酸(5HTP)引起慢波睡眠、快波睡眠和总睡眠时间增多,入睡潜伏期缩短;5羟色胺受体阻断剂二甲麦角新碱(MS)对睡眠无直接影响,但可完全阻断5HTP的促睡眠效应;cAMP可引起慢波睡眠和总睡眠时间延长,入睡潜伏期缩短。结论杏仁核参与睡眠觉醒调节,杏仁核中5HT和cAMP有明显的促睡眠效应。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 33k]
    [下载次数:798 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:129 ] |[阅读次数:1 ]
  • 肿瘤坏死因子对溶血卵磷脂引起脑微血管平滑肌细胞增殖的影响及药物的保护作用

    李菲,储智勇,芮耀诚

    目的研究肿瘤坏死因子(TNFα)对溶血卵磷脂(LPC)引起脑微血管平滑肌细胞(SMC)增殖的影响及维生素E(VitE),普罗布考(PRB)的保护作用。方法用结晶紫染色测定密度(OD)值的方法观察TNFα对LPC引起牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖作用的影响。结果TNFα在25×104~1×105U·L-1范围内能协同LPC引起BCMSMC增殖,8h时增殖率就明显增加,16h增殖率达峰值(672%)。VitE20,50,100μmol·L-1,PRB10,20,50μmol·L-1呈剂量依赖性地显著降低其增殖率,其最大抑制率分别为742%和497%。结论TNFα对LPC引起的BCMSMC增殖有协同作用,药物VitE,PRB可拮抗其增殖作用。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 43k]
    [下载次数:58 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ]
  • NO-cGMP信息通路在阿片类药物耐受和依赖中的调节作用

    臧梦维,刘景生

    NO合酶抑制剂能阻断或逆转μ、δ激动剂耐受和戒断反应,而对κ激动剂无明显作用,其药理效应类似于阿片成瘾治疗的常用药物可乐定。甲基兰抑制鸟苷酸环化酶活性,使cGMP生成减少,对阿片类药物耐受和戒断症状均有阻断作用,提示NOcGMP通路在阿片耐受和依赖发生中起重要作用,为寻找和设计治疗阿片类耐受成瘾的药物提供新的策略。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 72k]
    [下载次数:155 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:24 ] |[阅读次数:1 ]
  • 大鼠残余肾间质成肌纤维细胞激活与L-精氨酸的肾脏致纤维化作用

    刘必成

    目的研究L精氨酸(Larg)对5/6肾大部切除大鼠(SNx)肾小管、间质αSMA表达的影响及其与细胞外基质合成、肾功能的关系。方法实验分4组:sham;sham+Larg;SNx;SNx+Larg。大鼠于术后即由饮水中给予10g·L-1Larg。1mon后,大鼠处死,肾组织经免疫组化半定量分析肾小管间质αSMA以及colagenⅢ、colagenⅣ、fibronectin的表达程度。用MasonTrichrome染色切片来判断肾小管、间质损害程度。结果Larg明显增加SNx大鼠肾小管、间质αSMA及colagenⅢ、colagenⅣ、fibronectin表达,αSAM表达程度与上述细胞外基质成分之间呈显著的正相关(P分别<001)。更为重要的是αSMA表达程度尚与肌酐清除率呈负相关(P<001),而与小管、间质损害程度呈正相关(P<001)。结论Larg可能激活SNx大鼠肾小管、间质成肌纤维细胞(MFB),并促进肾脏纤维化。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 85k]
    [下载次数:52 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:1 ]
  • 钙拮抗剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响

    曹劲松,陆朝华,徐强

    目的研究2,4,6三硝基氯苯(picrylchloride,PCl)致迟发型变态(DTH)反应PClDTH诱导肝损伤过程中Ca2+的参与机制及钙拮抗剂的影响。方法将PCl导致的DTH反应导入肝脏诱发肝损伤,原子吸收分光光度法测定损伤后不同时间肝组织Ca2+含量,攻击前1h及后8h2次口服给予50mg·kg-1钙拮抗剂硝苯吡啶或维拉帕米,观察血清谷丙转氨酶(ALT)水平及肝组织Ca2+含量与对照组的差异。结果PCl肝穿刺攻击后6h肝组织Ca2+含量开始上升,18h达峰值,36h恢复正常;钙拮抗剂在保护肝损伤的同时降低了血清ALT水平,且两者呈线性相关。结论Ca2+参与了该肝损伤过程,钙拮抗剂的降钙作用与其对该肝损伤的保护作用相关。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 53k]
    [下载次数:48 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:9 ] |[阅读次数:1 ]
  • 苯二氮类受体的结构功能与苯二氮类耐受性和依赖性机制的研究进展

    郭文,王丽

    GABAA受体是脑内重要的抑制性受体。该受体是由5种亚基组成的五聚体大分子,目前已知的亚基种类共有6类19种。苯二氮艹卓类通过作用于GABAA受体发挥其药理作用,而其慢性使用引起的耐受性和依赖性也与GABAA受体的改变密切相关,包括GABAA受体功能和数量的改变以及亚基的转录水平和翻译后的变化。本文简要综述了GABAA受体的功能结构及苯二氮艹卓类耐受性和依赖性的分子机制。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 58k]
    [下载次数:286 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:12 ] |[阅读次数:1 ]
  • 心肌细胞钾离子通道基因表达调节研究概述

    张雅兰,王晓良

    概述了钾离子通道基因的分类和结构;钾通道基因在哺乳动物心肌细胞膜上表达的细胞特异性、组织区域特异性、种属特异性和发育阶段特异性;钾通道基因表达与疾病的发生、发展有关。细胞内第二信使、肾上腺皮质激素,PKC等因素可以调节钾通道基因的转录。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 45k]
    [下载次数:244 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:1 ]
  • 5-羟色胺和环磷酸腺苷对睡眠的影响

    朱国庆,钟明奎,张景行,越乐章,柯道平,王敏,施蕾

    目的研究杏仁核中5羟色胺(5HT)和环磷酸腺苷(cAMP)对大鼠睡眠的影响。方法多导睡眠描记和杏仁核微量注射。结果5HT前体5羟色氨酸(5HTP)引起慢波睡眠、快波睡眠和总睡眠时间增多,入睡潜伏期缩短;5羟色胺受体阻断剂二甲麦角新碱(MS)对睡眠无直接影响,但可完全阻断5HTP的促睡眠效应;cAMP可引起慢波睡眠和总睡眠时间延长,入睡潜伏期缩短。结论杏仁核参与睡眠觉醒调节,杏仁核中5HT和cAMP有明显的促睡眠效应。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 33k]
    [下载次数:798 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:129 ] |[阅读次数:2 ]
  • 地塞米松及甘草酸对小鼠肝细胞凋亡的影响

    李平,陈东鸿,程建峰,仲崇华,贺建荣,滕树保,贺平

    目的研究地塞米松(DM)及甘草酸(GL)对小鼠肝细胞凋亡的影响。方法以肝/体重比、肝组织DNA含量、组织学改变及原位凋亡细胞TUNEL反应为指标,观察DM(9mg·kg-1)及GL(50mg·kg-1),ip,每8h1次,对撤除苯巴比妥(PB)后引起的小鼠肝细胞凋亡的影响。结果与PB不撤除对照组相比,DM组小鼠肝/体重比及肝DNA含量无明显回落,组织学检查未见明显凋亡改变,TUNEL反应阴性。GL组小鼠肝/体重比及DNA含量分别回落120%和136%,肝细胞出现典型凋亡改变,TUNEL反应阳性。结论DM能阻断撤除PB诱导的小鼠肝细胞凋亡,甘草酸对其无影响。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 84k]
    [下载次数:117 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:3 ]
  • 三七总皂苷抑制肝细胞钙超载的机制

    吕明德,黄嘉凌,肖定璋,黄小穗,关永源

    目的通过测定大鼠肝细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),观察三七总皂苷(PNGS)对肝细胞Ca2+浓度的影响,探讨其抑制肝细胞钙超载的机制。方法胶原酶分离大鼠肝细胞,Fura2/AM技术测定[Ca2+]i,研究PNGS对静息和被激动状态下肝细胞[Ca2+]i的影响。结果10nmol·L-1血管加压素及10nmol·L-1血管紧张素分别使肝细胞[Ca2+]i增加200%和94%,verapamil、nifedipine和PNGS均能不同程度地抑制血管加压素、血管紧张素激动引起的肝细胞[Ca2+]i升高,PNGS的抑制作用显著强于verapamil、nifedipine且呈明显的剂量依赖性。PNGS还能轻度降低静息状态下肝细胞[Ca2+]i,而verapamil、nifedipine无此作用。结论PNGS能特异性阻断肝细胞膜上受体依赖性钙通道(ROC),抑制肝细胞的钙内流,阻断肝细胞内源性IP3途径,防止肝细胞内钙超载。PNGS抑制钙超载机制还可能与其本身轻度结合钙离子有关。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 41k]
    [下载次数:204 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:21 ] |[阅读次数:1 ]
  • 促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的作用

    张家瑾,翟晶,吴建中

    目的观察促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑缺血再灌注损伤致学习记忆功能障碍的作用及其对脑脂质过氧化物的影响。方法用双侧颈总动脉反复短暂夹闭法造成大鼠脑缺血再灌注模型,通过跳台和Moris水迷津实验观察促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠学习记忆功能障碍的作用,用TBA法了解YM14673对大鼠脑脂质过氧化作用的影响。结果YM14673(1mg·kg-1,ip)明显地改善了脑缺血再灌注所致的大鼠学习记忆功能障碍。实验表明YM14673(1mg·kg-1,ip)能抑制体内氧自由基的大量生成,但体外实验YM14673(001~10μmol·L-1)却没有表现出清除羟自由基的能力。结论YM14673对大鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍有明显的改善作用,但这不是YM14673直接清除氧自由基的结果

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 63k]
    [下载次数:58 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:1 ]
  • 总丹酚酸的抗脑缺血研究

    王洁,吴俊芳,张均田

    目的探讨总丹酚酸对脑缺血的影响及其相关机制。方法脑缺血模型采用MCAO,离体测定总丹酚酸对脂质过氧化、超氧阴离子、羟自由基的作用。结果发现在MCAO模型上,总丹酚酸125~25mg·kg-1有缩小脑梗塞面积、减轻脑水肿之功效,离体研究发现,总丹酚酸抗氧化作用极为明显,5~50mg·L-1时可抗Fe2+半胱氨酸诱导的肝微粒体脂质过氧化、清除黄嘌呤黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子、清除Fe2+H2O2体系产生的羟自由基作用,且同等剂量下均强于对照药VitE。结论总丹酚酸有抗脑缺血作用,机制与抗氧化有关。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 39k]
    [下载次数:282 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:87 ] |[阅读次数:1 ]
  • 丹皮总苷对化学性肝损伤保护作用机制

    梅俏,魏伟,许建明,丁长海,能祖应,徐叔云

    目的研究丹皮总苷(totalglucosidesofmuoltancortes,TGM)对CCl4和DGalN致小鼠化学性肝损伤的保护作用机制。方法采用CCl4和DGalN所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究,用TBA法和DTNB法测定MDA和GSHPx。结果TGM具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P<001),可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量(P<001)及提高血清和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活力(P<001),且可缩短CCl4中毒小鼠ip戊巴比妥钠后的睡眠时间(P<001)。结论TGM可能通过影响肝脏代谢机能,增强抗氧化作用,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 36k]
    [下载次数:334 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:71 ] |[阅读次数:2 ]
  • 赤土茯苓苷对正常和高钾除极豚鼠心室乳头状肌动作电位的影响

    阿布拉海提·阿布都拉,周承明,张克锦

    目的研究赤土茯苓苷(Smi)对离体豚鼠正常心室乳头状肌及高K+除极乳头状肌细胞动作电位的影响。方法采用标准微电极技术。结果Smi较大剂量时(50mg·L-1、100mg·L-1)明显提高正常动作电位(AP)的0相上升最大速度(Vmax)和动作电位幅度(APA);延长动作电位时程(APD)。Smi较小剂量(2mg·L-1、10mg·L-1、50mg·L-1)时显著降低高K+除极后,由异丙肾上腺素(Iso)诱发出的慢反应动作电位(SAP)的Vmax和APA,并缩短SAP的APD。对CaCl2(3mmol·L-1诱发出的SAP无影响;此作用与普萘洛尔(Pro)在(15μmol·L-1)时所产生的作用相似,上述作用随剂量增加而增强。结论Smi具有β受体阻滞样作用。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 64k]
    [下载次数:106 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:25 ] |[阅读次数:1 ]
  • 莫索尼定——第二代中枢抗高血压药

    戴生明,苏定冯

    莫索尼定是第二代中枢抗高血压药,它主要作用于延髓腹外侧头端的I1咪唑啉受体,通过抑制外周交感神经活性而产生降压作用;并能有效地减轻心肌肥厚,防止心律失常发作;改善肾功能;扩瞳、降低眼内压;对唾液、胃酸的分泌及血糖、血脂代谢无不良影响。它作用于中枢α2肾上腺素受体,是产生口干、疲劳等副作用的原因,但发生率较第一代中枢降压药可乐定小得多。莫索尼定确切的降压机制仍有待于深入研究。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 50k]
    [下载次数:164 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:2 ]
  • 阿片类物质依赖的机制与临床治疗研究进展

    刘泽源,魏伟,徐叔云

    阿片类物质依赖性的机制十分复杂但在细胞和分子水平上得到较广泛的研究,取得了明显进展。其可能机制主要涉及到对阿片受体和内源性阿片肽以及对阿片受体后效应的调节且与神经系统、内分泌系统和体内一些重要活性物质的调节有密切关系。阿片类物质依赖的药物治疗主要是替代和非替代两种办法,各有利弊。防复吸是目前该领域研究的重点和难点。深入探讨阿片类物质依赖性机制和开发新型药物仍是当今重要研究方向。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 61k]
    [下载次数:205 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:1 ]
  • 莫索尼定——第二代中枢抗高血压药

    戴生明,苏定冯

    莫索尼定是第二代中枢抗高血压药,它主要作用于延髓腹外侧头端的I1咪唑啉受体,通过抑制外周交感神经活性而产生降压作用;并能有效地减轻心肌肥厚,防止心律失常发作;改善肾功能;扩瞳、降低眼内压;对唾液、胃酸的分泌及血糖、血脂代谢无不良影响。它作用于中枢α2肾上腺素受体,是产生口干、疲劳等副作用的原因,但发生率较第一代中枢降压药可乐定小得多。莫索尼定确切的降压机制仍有待于深入研究。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 50k]
    [下载次数:164 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:3 ]
  • NO-cGMP信息通路在阿片类药物耐受和依赖中的调节作用

    臧梦维,刘景生

    NO合酶抑制剂能阻断或逆转μ、δ激动剂耐受和戒断反应,而对κ激动剂无明显作用,其药理效应类似于阿片成瘾治疗的常用药物可乐定。甲基兰抑制鸟苷酸环化酶活性,使cGMP生成减少,对阿片类药物耐受和戒断症状均有阻断作用,提示NOcGMP通路在阿片耐受和依赖发生中起重要作用,为寻找和设计治疗阿片类耐受成瘾的药物提供新的策略。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 72k]
    [下载次数:155 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:24 ] |[阅读次数:1 ]
  • 苯二氮类受体的结构功能与苯二氮类耐受性和依赖性机制的研究进展

    郭文,王丽

    GABAA受体是脑内重要的抑制性受体。该受体是由5种亚基组成的五聚体大分子,目前已知的亚基种类共有6类19种。苯二氮艹卓类通过作用于GABAA受体发挥其药理作用,而其慢性使用引起的耐受性和依赖性也与GABAA受体的改变密切相关,包括GABAA受体功能和数量的改变以及亚基的转录水平和翻译后的变化。本文简要综述了GABAA受体的功能结构及苯二氮艹卓类耐受性和依赖性的分子机制。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 58k]
    [下载次数:286 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:12 ] |[阅读次数:1 ]
  • 氧代赖氨酸对肝癌细胞生长、AFP分泌及γ-GT活性的抑制作用

    章雄文,胥彬

    目的研究氧代赖氨酸(L4oxalysine,OXL)对人肝癌细胞体内、外生长及其对甲胎蛋白(AFP)分泌和γ谷氨酰转肽酶(γGT)活性的影响。方法以MTT法测定OXL的体外抗肝癌活性。以裸小鼠异种移植人肝癌模型观察药物的体内抗肝癌作用。以酶联免疫法(ELISA)检测AFP水平。以酶底物法检测γGT活力。结果①OXL08~68×10-4mol·L-1作用6d,对体外培养的3种人肝癌HepG2、Bel7402和Bel7404细胞株仅有微弱的生长抑制作用,68×10-4mol·L-1时的抑制率为137%~456%。②OXL200mg·kg-1,po,qd×2wk对裸小鼠异种移植人HCC93实体型肝癌的生长有明显抑制作用,抑瘤率为435%(P<005)。③OXL能明显抑制人肝癌细胞AFP分泌量和γGT酶活力,丝裂霉素C在治疗剂量时能明显抑制人肝癌的生长,并使γGT的活性显著降低,但对AFP的抑制作用却较弱。结论OXL的体内抗人肝癌活性较体外强,其作用与19980624收稿,19981118修回国家自然科学基金资助项目,No39570824作者简介:章雄文,男,34岁,博士?

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 60k]
    [下载次数:77 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:1 ]
  • 六味地黄多糖体外对正常及衰老小鼠脾细胞免疫功能的影响

    齐春会,张永祥,乔善义,陈保文,姚新生,周金黄

    目的探讨六味地黄多糖免疫药理活性的物质基础。方法运用现代药理学与植物化学紧密配合的方法,从六味地黄汤中逐步分离获得了六味地黄多糖CA43B和P3。应用[3H]TdR参入法和溶血空斑实验观察了其体外对小鼠脾细胞免疫功能的作用。结果CA43B、P3体外单独使用对正常及快速老化模型SAMP8和SAMR1小鼠脾细胞增殖反应有明显的促进作用,但不能增强有丝分裂原ConA诱导的脾细胞增殖反应,大剂量时有一定的抑制作用。CA43B对绵羊红细胞(SRBC)体外诱导的正常小鼠脾抗体形成细胞生成反应亦有明显的促进作用,使抗体形成细胞(PFC)的数目明显增加。结论CA43B和P3可能为具有免疫调节作用的活性多糖。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 46k]
    [下载次数:518 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:90 ] |[阅读次数:1 ]
  • 老年性痴呆相关的脑内调控基因

    魏小龙,张永祥

    老年斑、淀粉样蛋白沉积及神经原纤维缠结(NFT)是老年性痴呆(Alzheimersdisease,AD)主要的病理学特征。大量研究表明,AD的形成与脑内多种调控基因失调密切相关。β淀粉样蛋白(βAP)是老年斑的主要成分,βAP的前体蛋白(APP)剪切代谢成βAP是淀粉样蛋白沉积的主要原因。apoE与家族型迟发性AD及突触可塑性密切相关,tau蛋白过度磷酸化是NFT形成的主要原因,presenilin(PS)基因与早发性AD及βAP的生成具有密切关系。此外,bcl2、ICE、p53、fos、jun、SOD及hsp等基因参与了神经元的信号转导及凋亡等过程,与AD的形成也有一定的联系。因此,探明影响AD发生发展的基因种类、结构、功能与调控机制,对从基因水平揭示AD的发病机制具有重要意义。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 59k]
    [下载次数:219 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:29 ] |[阅读次数:1 ]
  • 一叶秋碱诱导K562细胞凋亡

    刘卫军,顾振纶,周文轩,郭次仪

    目的研究一叶秋碱(SEC)能否诱导K562细胞凋亡。方法细胞增殖抑制采用MTT法;形态学研究采用电子和荧光显微镜;流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂。结果SEC10~160mg·L-1呈剂量依赖性抑制K562细胞增殖(r=09613,P<005);SEC作用48h后,电镜下可见细胞膜完整,核染色质边聚和凋亡小体;荧光显微镜下核染色质凝聚成点状结构;流式细胞仪出现凋亡峰;DNA琼脂糖凝胶电泳可见“梯状”图谱。结论SEC可诱导K562细胞调亡。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 115k]
    [下载次数:109 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:12 ] |[阅读次数:2 ]
  • 地塞米松及甘草酸对小鼠肝细胞凋亡的影响

    李平,陈东鸿,程建峰,仲崇华,贺建荣,滕树保,贺平

    目的研究地塞米松(DM)及甘草酸(GL)对小鼠肝细胞凋亡的影响。方法以肝/体重比、肝组织DNA含量、组织学改变及原位凋亡细胞TUNEL反应为指标,观察DM(9mg·kg-1)及GL(50mg·kg-1),ip,每8h1次,对撤除苯巴比妥(PB)后引起的小鼠肝细胞凋亡的影响。结果与PB不撤除对照组相比,DM组小鼠肝/体重比及肝DNA含量无明显回落,组织学检查未见明显凋亡改变,TUNEL反应阴性。GL组小鼠肝/体重比及DNA含量分别回落120%和136%,肝细胞出现典型凋亡改变,TUNEL反应阳性。结论DM能阻断撤除PB诱导的小鼠肝细胞凋亡,甘草酸对其无影响。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 84k]
    [下载次数:117 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:1 ]
  • 一叶秋碱诱导K562细胞凋亡

    刘卫军,顾振纶,周文轩,郭次仪

    目的研究一叶秋碱(SEC)能否诱导K562细胞凋亡。方法细胞增殖抑制采用MTT法;形态学研究采用电子和荧光显微镜;流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂。结果SEC10~160mg·L-1呈剂量依赖性抑制K562细胞增殖(r=09613,P<005);SEC作用48h后,电镜下可见细胞膜完整,核染色质边聚和凋亡小体;荧光显微镜下核染色质凝聚成点状结构;流式细胞仪出现凋亡峰;DNA琼脂糖凝胶电泳可见“梯状”图谱。结论SEC可诱导K562细胞调亡。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 115k]
    [下载次数:109 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:12 ] |[阅读次数:1 ]
  • 氧代赖氨酸对肝癌细胞生长、AFP分泌及γ-GT活性的抑制作用

    章雄文,胥彬

    目的研究氧代赖氨酸(L4oxalysine,OXL)对人肝癌细胞体内、外生长及其对甲胎蛋白(AFP)分泌和γ谷氨酰转肽酶(γGT)活性的影响。方法以MTT法测定OXL的体外抗肝癌活性。以裸小鼠异种移植人肝癌模型观察药物的体内抗肝癌作用。以酶联免疫法(ELISA)检测AFP水平。以酶底物法检测γGT活力。结果①OXL08~68×10-4mol·L-1作用6d,对体外培养的3种人肝癌HepG2、Bel7402和Bel7404细胞株仅有微弱的生长抑制作用,68×10-4mol·L-1时的抑制率为137%~456%。②OXL200mg·kg-1,po,qd×2wk对裸小鼠异种移植人HCC93实体型肝癌的生长有明显抑制作用,抑瘤率为435%(P<005)。③OXL能明显抑制人肝癌细胞AFP分泌量和γGT酶活力,丝裂霉素C在治疗剂量时能明显抑制人肝癌的生长,并使γGT的活性显著降低,但对AFP的抑制作用却较弱。结论OXL的体内抗人肝癌活性较体外强,其作用与19980624收稿,19981118修回国家自然科学基金资助项目,No39570824作者简介:章雄文,男,34岁,博士?

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 60k]
    [下载次数:77 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:1 ]
  • 氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响

    王冠蕾,关永源,王斌

    目的探讨氯通道开放在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血T淋巴细胞,以ConA诱导其增殖,用[3H]TdR参入法测定并比较氯通道阻断剂DIDS、NPPB、9AC、NFA、Furosemide对T淋巴细胞增殖的作用;测定钙通道阻滞剂SK&F96365、硝苯吡啶以及免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对T淋巴细胞增殖的作用;比较DIDS、NPPB与SK&F96365或CsA的相互作用。结果9AC,NFA,Furosemide对T细胞增殖无明显抑制作用;DIDS、NPPB呈浓度依赖性地抑制T细胞增殖,IC50分别为16823±336和(12435±424)μmol·L-1,并显著增强SK&F96365及CsA抑制T细胞增殖的作用,且NPPB增强抑制作用强于DIDS。结论阻断氯通道可抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖活化,氯通道开放影响细胞钙运动。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 54k]
    [下载次数:118 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:9 ] |[阅读次数:1 ]
  • 总丹酚酸的抗脑缺血研究

    王洁,吴俊芳,张均田

    目的探讨总丹酚酸对脑缺血的影响及其相关机制。方法脑缺血模型采用MCAO,离体测定总丹酚酸对脂质过氧化、超氧阴离子、羟自由基的作用。结果发现在MCAO模型上,总丹酚酸125~25mg·kg-1有缩小脑梗塞面积、减轻脑水肿之功效,离体研究发现,总丹酚酸抗氧化作用极为明显,5~50mg·L-1时可抗Fe2+半胱氨酸诱导的肝微粒体脂质过氧化、清除黄嘌呤黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子、清除Fe2+H2O2体系产生的羟自由基作用,且同等剂量下均强于对照药VitE。结论总丹酚酸有抗脑缺血作用,机制与抗氧化有关。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 39k]
    [下载次数:282 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:87 ] |[阅读次数:1 ]
  • 维拉帕米诱导血管平滑肌细胞凋亡及其在再狭窄机制中的作用

    陈继远,郑道声,张世华,刘建平,王彬尧

    目的探讨维拉帕米能否诱导血管平滑肌细胞凋亡及细胞凋亡在再狭窄机制中的作用。方法分别取正常兔髂动脉,动脉粥样硬化及再狭窄髂动脉血管中膜组织进行平滑肌细胞培养,[3H]TdR参入法测定细胞增殖活性,维拉帕米诱导平滑肌细胞凋亡,通过电镜观察,DNA凝胶电泳及流式细胞仪了解各组平滑肌细胞凋亡情况。结果维拉帕米诱导下,平滑肌细胞的变化具有凋亡的典型特征。血管成形术后,细胞增殖及凋亡系统均被激活,再狭窄组细胞增殖程度增加26%,细胞凋亡激活程度增加19%,二者比例失衡。结论维拉帕米能够引起血管平滑肌细胞凋亡,而平滑肌细胞凋亡的相对减少在再狭窄的发生机制中发挥一定的作用。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 138k]
    [下载次数:129 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:14 ] |[阅读次数:1 ]
  • 阿片类物质依赖的机制与临床治疗研究进展

    刘泽源,魏伟,徐叔云

    阿片类物质依赖性的机制十分复杂但在细胞和分子水平上得到较广泛的研究,取得了明显进展。其可能机制主要涉及到对阿片受体和内源性阿片肽以及对阿片受体后效应的调节且与神经系统、内分泌系统和体内一些重要活性物质的调节有密切关系。阿片类物质依赖的药物治疗主要是替代和非替代两种办法,各有利弊。防复吸是目前该领域研究的重点和难点。深入探讨阿片类物质依赖性机制和开发新型药物仍是当今重要研究方向。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 61k]
    [下载次数:205 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:2 ]
  • 丹皮总苷对化学性肝损伤保护作用机制

    梅俏,魏伟,许建明,丁长海,能祖应,徐叔云

    目的研究丹皮总苷(totalglucosidesofmuoltancortes,TGM)对CCl4和DGalN致小鼠化学性肝损伤的保护作用机制。方法采用CCl4和DGalN所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究,用TBA法和DTNB法测定MDA和GSHPx。结果TGM具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P<001),可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量(P<001)及提高血清和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活力(P<001),且可缩短CCl4中毒小鼠ip戊巴比妥钠后的睡眠时间(P<001)。结论TGM可能通过影响肝脏代谢机能,增强抗氧化作用,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 36k]
    [下载次数:334 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:71 ] |[阅读次数:1 ]
  • 延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护

    梁健,王富强,郑平香,梁京生

    目的研究延胡索乙素(dltetrahydropatmatine,dlTHP)抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤,dlTHP10,20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dlTHP可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害,阻止脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase,LDH)活力下降,阻止外周血中LDH活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论dlTHP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 102k]
    [下载次数:246 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:57 ] |[阅读次数:1 ]
  • 赤土茯苓苷对正常和高钾除极豚鼠心室乳头状肌动作电位的影响

    阿布拉海提·阿布都拉,周承明,张克锦

    目的研究赤土茯苓苷(Smi)对离体豚鼠正常心室乳头状肌及高K+除极乳头状肌细胞动作电位的影响。方法采用标准微电极技术。结果Smi较大剂量时(50mg·L-1、100mg·L-1)明显提高正常动作电位(AP)的0相上升最大速度(Vmax)和动作电位幅度(APA);延长动作电位时程(APD)。Smi较小剂量(2mg·L-1、10mg·L-1、50mg·L-1)时显著降低高K+除极后,由异丙肾上腺素(Iso)诱发出的慢反应动作电位(SAP)的Vmax和APA,并缩短SAP的APD。对CaCl2(3mmol·L-1诱发出的SAP无影响;此作用与普萘洛尔(Pro)在(15μmol·L-1)时所产生的作用相似,上述作用随剂量增加而增强。结论Smi具有β受体阻滞样作用。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 64k]
    [下载次数:106 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:25 ] |[阅读次数:1 ]
  • 黄芩苷对阿霉素引起的脂质过氧化损伤的保护作用

    张永钦,周井炎,徐辉碧

    黄芩苷是常用传统中药,它含有丰富的黄酮类化合物,其中主要是黄芩苷。黄芩苷具有广泛的药理作用,国内临床上主要用于消炎和抗感染。黄芩苷(baicalin,Bai)能够清除羟基自由基和超氧阴离子自由基,对H2O2造成的红细胞溶血及膜流动性的降低有很好的保护...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 28k]
    [下载次数:175 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:38 ] |[阅读次数:1 ]
  • “伟哥”的药理作用

    王振纲

    美国《时代》周刊1998年度评出了十大科学事件,其中有一件是治疗男性阳痿的最佳新药———VIAGRA(伟哥)又称“爱之丸”。90年代初期,美国辉瑞药厂的药学家在研究药物的降压作用时,有一种代谢物质———SlidenafilCitrate“柠檬酸西多尔...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 26k]
    [下载次数:307 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:1 ]
  • 老年性痴呆相关的脑内调控基因

    魏小龙,张永祥

    老年斑、淀粉样蛋白沉积及神经原纤维缠结(NFT)是老年性痴呆(Alzheimersdisease,AD)主要的病理学特征。大量研究表明,AD的形成与脑内多种调控基因失调密切相关。β淀粉样蛋白(βAP)是老年斑的主要成分,βAP的前体蛋白(APP)剪切代谢成βAP是淀粉样蛋白沉积的主要原因。apoE与家族型迟发性AD及突触可塑性密切相关,tau蛋白过度磷酸化是NFT形成的主要原因,presenilin(PS)基因与早发性AD及βAP的生成具有密切关系。此外,bcl2、ICE、p53、fos、jun、SOD及hsp等基因参与了神经元的信号转导及凋亡等过程,与AD的形成也有一定的联系。因此,探明影响AD发生发展的基因种类、结构、功能与调控机制,对从基因水平揭示AD的发病机制具有重要意义。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 59k]
    [下载次数:219 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:29 ] |[阅读次数:1 ]
  • 钙拮抗剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响

    曹劲松,陆朝华,徐强

    目的研究2,4,6三硝基氯苯(picrylchloride,PCl)致迟发型变态(DTH)反应PClDTH诱导肝损伤过程中Ca2+的参与机制及钙拮抗剂的影响。方法将PCl导致的DTH反应导入肝脏诱发肝损伤,原子吸收分光光度法测定损伤后不同时间肝组织Ca2+含量,攻击前1h及后8h2次口服给予50mg·kg-1钙拮抗剂硝苯吡啶或维拉帕米,观察血清谷丙转氨酶(ALT)水平及肝组织Ca2+含量与对照组的差异。结果PCl肝穿刺攻击后6h肝组织Ca2+含量开始上升,18h达峰值,36h恢复正常;钙拮抗剂在保护肝损伤的同时降低了血清ALT水平,且两者呈线性相关。结论Ca2+参与了该肝损伤过程,钙拮抗剂的降钙作用与其对该肝损伤的保护作用相关。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 53k]
    [下载次数:48 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:9 ] |[阅读次数:1 ]
  • 促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的作用

    张家瑾,翟晶,吴建中

    目的观察促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑缺血再灌注损伤致学习记忆功能障碍的作用及其对脑脂质过氧化物的影响。方法用双侧颈总动脉反复短暂夹闭法造成大鼠脑缺血再灌注模型,通过跳台和Moris水迷津实验观察促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠学习记忆功能障碍的作用,用TBA法了解YM14673对大鼠脑脂质过氧化作用的影响。结果YM14673(1mg·kg-1,ip)明显地改善了脑缺血再灌注所致的大鼠学习记忆功能障碍。实验表明YM14673(1mg·kg-1,ip)能抑制体内氧自由基的大量生成,但体外实验YM14673(001~10μmol·L-1)却没有表现出清除羟自由基的能力。结论YM14673对大鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍有明显的改善作用,但这不是YM14673直接清除氧自由基的结果

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 63k]
    [下载次数:58 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:1 ]
  • 六味地黄多糖体外对正常及衰老小鼠脾细胞免疫功能的影响

    齐春会,张永祥,乔善义,陈保文,姚新生,周金黄

    目的探讨六味地黄多糖免疫药理活性的物质基础。方法运用现代药理学与植物化学紧密配合的方法,从六味地黄汤中逐步分离获得了六味地黄多糖CA43B和P3。应用[3H]TdR参入法和溶血空斑实验观察了其体外对小鼠脾细胞免疫功能的作用。结果CA43B、P3体外单独使用对正常及快速老化模型SAMP8和SAMR1小鼠脾细胞增殖反应有明显的促进作用,但不能增强有丝分裂原ConA诱导的脾细胞增殖反应,大剂量时有一定的抑制作用。CA43B对绵羊红细胞(SRBC)体外诱导的正常小鼠脾抗体形成细胞生成反应亦有明显的促进作用,使抗体形成细胞(PFC)的数目明显增加。结论CA43B和P3可能为具有免疫调节作用的活性多糖。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 46k]
    [下载次数:518 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:90 ] |[阅读次数:1 ]
  • 菊苣提取物amyrin对家兔主动脉平滑肌细胞膜微粘度的影响

    张冰,刘小青,胡京红,江佩芬

    目的观察菊苣提取物αamyrin对高糖高脂环境中家兔主动脉平滑肌细胞(SMC)膜微粘度及过氧化脂质(LPO)含量的影响。方法采用两种离体方法对比观察,即以家兔灌服该提取物后获取的含药物血清加至细胞培养基中的血清药理学方法和将提取物直接加至培养基中的直接体外给药法。结果两种方法给药均可降低高脂高糖模型细胞膜微粘度、改善细胞膜流动性,降低培养液中LPO含量;两者之间作用强度无明显差异。结论该提取物具有一定的对抗SMC高糖高脂损伤的药理活性;且在体内外对SMC膜流动性作用相似;可能是菊苣防治糖尿病大血管并发症的重要组分之一。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 31k]
    [下载次数:179 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:17 ] |[阅读次数:1 ]
  • 延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护

    梁健,王富强,郑平香,梁京生

    目的研究延胡索乙素(dltetrahydropatmatine,dlTHP)抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤,dlTHP10,20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dlTHP可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害,阻止脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase,LDH)活力下降,阻止外周血中LDH活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论dlTHP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 102k]
    [下载次数:246 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:57 ] |[阅读次数:1 ]
  • 心肌细胞钾离子通道基因表达调节研究概述

    张雅兰,王晓良

    概述了钾离子通道基因的分类和结构;钾通道基因在哺乳动物心肌细胞膜上表达的细胞特异性、组织区域特异性、种属特异性和发育阶段特异性;钾通道基因表达与疾病的发生、发展有关。细胞内第二信使、肾上腺皮质激素,PKC等因素可以调节钾通道基因的转录。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 45k]
    [下载次数:244 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:2 ]
  • 大鼠残余肾间质成肌纤维细胞激活与L-精氨酸的肾脏致纤维化作用

    刘必成

    目的研究L精氨酸(Larg)对5/6肾大部切除大鼠(SNx)肾小管、间质αSMA表达的影响及其与细胞外基质合成、肾功能的关系。方法实验分4组:sham;sham+Larg;SNx;SNx+Larg。大鼠于术后即由饮水中给予10g·L-1Larg。1mon后,大鼠处死,肾组织经免疫组化半定量分析肾小管间质αSMA以及colagenⅢ、colagenⅣ、fibronectin的表达程度。用MasonTrichrome染色切片来判断肾小管、间质损害程度。结果Larg明显增加SNx大鼠肾小管、间质αSMA及colagenⅢ、colagenⅣ、fibronectin表达,αSAM表达程度与上述细胞外基质成分之间呈显著的正相关(P分别<001)。更为重要的是αSMA表达程度尚与肌酐清除率呈负相关(P<001),而与小管、间质损害程度呈正相关(P<001)。结论Larg可能激活SNx大鼠肾小管、间质成肌纤维细胞(MFB),并促进肾脏纤维化。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 85k]
    [下载次数:52 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:1 ]
  • 花椒油素对兔血小板聚集的影响

    金云海,单春文

    花椒油素(xanthoxylin,XT)是从大戟科植物乌桕[Sapiumsebiferum(L)Roxb]根皮中提取的化合物,分子式C10H12O4,相对分子质量:19621。乌桕是传统的中药材,乌桕根皮有利水消积,杀虫、解毒之功效,主治水肿,臌胀...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 25k]
    [下载次数:149 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:1 ]
  • 药物致早孕大鼠子宫出血模型的建立

    王晓东,赵军宁,张白嘉,邓治文,彭晓华,董岷

    目的建立抗早孕药物引起的大鼠子宫出血动物模型。方法米非司酮配伍米索前列醇灌胃早孕大鼠。结果米非司酮配伍米索前列醇灌胃可致早孕大鼠不全流产,子宫出血量增多和出血时间延长。结论本模型可作为药物终止早孕引起子宫出血防治研究的药效评价的实用模型。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 34k]
    [下载次数:641 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:128 ] |[阅读次数:1 ]
  • 甘氨酸对内毒素诱导单核细胞产生IL-1和TNF的影响

    丁勇,陆大祥,孙崴,张穗梅,李楚杰

    内毒素(ET)是广泛存在于自然界的致病原,是引起临床发热的主要原因,而且又是引起休克、毒血症、霍乱、成人呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭等疾病或病理过程的重要因素。内毒素能激活单核细胞产生多种细胞因子导致体液因子的紊乱从而引起一系列的病理变化和功能失调...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 26k]
    [下载次数:74 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:17 ] |[阅读次数:1 ]
  • 花椒油素对兔血小板聚集的影响

    金云海,单春文

    花椒油素(xanthoxylin,XT)是从大戟科植物乌桕[Sapiumsebiferum(L)Roxb]根皮中提取的化合物,分子式C10H12O4,相对分子质量:19621。乌桕是传统的中药材,乌桕根皮有利水消积,杀虫、解毒之功效,主治水肿,臌胀...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 25k]
    [下载次数:149 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:1 ]
  • 黄芩苷对阿霉素引起的脂质过氧化损伤的保护作用

    张永钦,周井炎,徐辉碧

    黄芩苷是常用传统中药,它含有丰富的黄酮类化合物,其中主要是黄芩苷。黄芩苷具有广泛的药理作用,国内临床上主要用于消炎和抗感染。黄芩苷(baicalin,Bai)能够清除羟基自由基和超氧阴离子自由基,对H2O2造成的红细胞溶血及膜流动性的降低有很好的保护...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 28k]
    [下载次数:175 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:38 ] |[阅读次数:1 ]
  • “伟哥”的药理作用

    王振纲

    美国《时代》周刊1998年度评出了十大科学事件,其中有一件是治疗男性阳痿的最佳新药———VIAGRA(伟哥)又称“爱之丸”。90年代初期,美国辉瑞药厂的药学家在研究药物的降压作用时,有一种代谢物质———SlidenafilCitrate“柠檬酸西多尔...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 26k]
    [下载次数:307 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:1 ]
  • 雷公藤明碱、异雷公藤春碱及异雷公藤内酯四醇的免疫抑制作用

    刘子皎,朱惠,林建峰,林绥,郑幼兰

    雷公藤明碱(简称明碱)、异雷公藤春碱(简称异春碱)、异雷公藤内酯四醇(简称异四醇)是从福建泰宁县产雷公藤根皮中经化学法提取的新单体〔1,2,3〕。本文研究它们的免疫抑制作用。1材料11动物ICR和C57BL小鼠,(20±2)g,购自上海BK实验动物...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 12k]
    [下载次数:158 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:1 ]
  • 4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲表鬼臼毒素诱导Raji肿瘤细胞凋亡的实验研究

    齐社宁,王镜

    根据将稳定自由基引入抗癌剂母体可降低毒性〔1,2〕,提高或不影响疗效的理论,4[4″(2″,2″,6″,6″四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]4′去甲表鬼臼毒素(GP7)是半合成的鬼臼毒素氮氧自由基衍生物〔3〕。结构与VP16相似〔4〕。GP7对...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 25k]
    [下载次数:84 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:1 ]
  • 雷公藤明碱、异雷公藤春碱及异雷公藤内酯四醇的免疫抑制作用

    刘子皎,朱惠,林建峰,林绥,郑幼兰

    雷公藤明碱(简称明碱)、异雷公藤春碱(简称异春碱)、异雷公藤内酯四醇(简称异四醇)是从福建泰宁县产雷公藤根皮中经化学法提取的新单体〔1,2,3〕。本文研究它们的免疫抑制作用。1材料11动物ICR和C57BL小鼠,(20±2)g,购自上海BK实验动物...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 12k]
    [下载次数:158 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:2 ]
  • 4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲表鬼臼毒素诱导Raji肿瘤细胞凋亡的实验研究

    齐社宁,王镜

    根据将稳定自由基引入抗癌剂母体可降低毒性〔1,2〕,提高或不影响疗效的理论,4[4″(2″,2″,6″,6″四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]4′去甲表鬼臼毒素(GP7)是半合成的鬼臼毒素氮氧自由基衍生物〔3〕。结构与VP16相似〔4〕。GP7对...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 25k]
    [下载次数:84 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:1 ]
  • 卡铂瘤体内与静脉给药对荷瘤鼠的抗肿瘤作用及药动学比较

    高允生,朱玉云,高允华,李娟,秦庆亮,邱玉芳,童瑞田

    目的比较卡铂(CBP)瘤内注射(it)与静脉注射(iv)对小鼠S180实体瘤的抑瘤作用、毒性和药代动力学。方法给荷瘤鼠it或ivCBP,用HPLC法测定血药浓度,并测定各组小鼠的瘤重、体重、脾指数和胸腺指数。结果相同剂量下,it的血清CBP浓度明显低于iv(P<005),30和60mg·kg-1it与iv,T1/2分别为933、885、800和812h。与生理盐水组比较,it与ivCBP组的抑瘤率分别为2626%、4095%、2215%和3218%,脾指数分别减少2716%、4824%、4015%和5431%,胸腺指数分别减少825%、1546%、825%和2062%。生理盐水组、it与ivCBP组的体重增长率分别为78%、-04%、-50%、-13%和-95%。结论CBPit有显著抗肿瘤作用,可降低血药浓度,减轻对免疫器官的抑制和毒性反应。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 47k]
    [下载次数:113 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:2 ]
  • 药物致早孕大鼠子宫出血模型的建立

    王晓东,赵军宁,张白嘉,邓治文,彭晓华,董岷

    目的建立抗早孕药物引起的大鼠子宫出血动物模型。方法米非司酮配伍米索前列醇灌胃早孕大鼠。结果米非司酮配伍米索前列醇灌胃可致早孕大鼠不全流产,子宫出血量增多和出血时间延长。结论本模型可作为药物终止早孕引起子宫出血防治研究的药效评价的实用模型。

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 34k]
    [下载次数:641 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:128 ] |[阅读次数:2 ]
  • 甘氨酸对内毒素诱导单核细胞产生IL-1和TNF的影响

    丁勇,陆大祥,孙崴,张穗梅,李楚杰

    内毒素(ET)是广泛存在于自然界的致病原,是引起临床发热的主要原因,而且又是引起休克、毒血症、霍乱、成人呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭等疾病或病理过程的重要因素。内毒素能激活单核细胞产生多种细胞因子导致体液因子的紊乱从而引起一系列的病理变化和功能失调...

    1999年02期 [查看摘要][在线阅读][下载 26k]
    [下载次数:74 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:17 ] |[阅读次数:1 ]
  • 下载本期数据