- 郭敦明;谈文峰;张缪佳;王芳;
目的观察新型免疫抑制剂FTY720对大鼠胶原诱导性关节炎发生和发展的影响。方法以胶原诱导大鼠关节炎模型,从第1次免疫造模开始,大鼠分别予以FTY720(0.1、0.6mg·kg-1)和雷公藤多苷(6、12mg·kg-1)灌胃治疗,连续4周。观察记录大鼠活动和关节炎指数、体重、足底厚度和足爪肿胀;血常规分析大鼠外周血淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞变化;流式分析外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞变化;组织学及免疫组织化学分析炎性关节病理改变和滑膜组织中CD4+和CD8+T淋巴细胞的变化。结果 FTY720给药后能抑制大鼠关节炎的发生和发展,明显降低大鼠外周血淋巴细胞特别是CD4+T淋巴细胞数量和滑膜组织中CD4+T淋巴细胞数量。结论 FTY720可有效控制大鼠胶原诱导性关节炎的发生和发展,其作用机制可能是通过抑制外周血CD4+T淋巴细胞浸润到滑膜组织。
2010年10期 v.26 1280-1285页 [查看摘要][在线阅读][下载 427K] [下载次数：261 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 郭敦明;谈文峰;张缪佳;王芳;
目的观察新型免疫抑制剂FTY720对大鼠胶原诱导性关节炎发生和发展的影响。方法以胶原诱导大鼠关节炎模型,从第1次免疫造模开始,大鼠分别予以FTY720(0.1、0.6mg·kg-1)和雷公藤多苷(6、12mg·kg-1)灌胃治疗,连续4周。观察记录大鼠活动和关节炎指数、体重、足底厚度和足爪肿胀;血常规分析大鼠外周血淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞变化;流式分析外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞变化;组织学及免疫组织化学分析炎性关节病理改变和滑膜组织中CD4+和CD8+T淋巴细胞的变化。结果 FTY720给药后能抑制大鼠关节炎的发生和发展,明显降低大鼠外周血淋巴细胞特别是CD4+T淋巴细胞数量和滑膜组织中CD4+T淋巴细胞数量。结论 FTY720可有效控制大鼠胶原诱导性关节炎的发生和发展,其作用机制可能是通过抑制外周血CD4+T淋巴细胞浸润到滑膜组织。
2010年10期 v.26 1280-1285页 [查看摘要][在线阅读][下载 427K] [下载次数：261 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 郑素平;洪晓婷;王琴;陶亮;
目的构建Cx43-siRNA真核表达载体,获得连接蛋白43(connexin43,Cx43)被长期稳定抑制的睾丸间质细胞(TM3细胞)系和睾丸支持细胞(TM4细胞)系,为研究Cx43及其形成的细胞缝隙连接(gap junction,GJ)在睾丸组织中的作用提供有用模型。方法设计合成3对针对Cx43的短发夹样siRNA的DNA模板序列,定向连接到siRNA真核表达载体pSilencerTM2.1-U6neo上,通过测序鉴定后以脂质体法瞬时转染睾丸支持细胞,以Western blot方法检测Cx43蛋白表达水平,筛选出最有效的干扰序列,再将之分别转染睾丸间质细胞和睾丸支持细胞,G418筛选出能稳定表达siRNA的细胞系,以"Parachute"荧光传递示踪法检测细胞缝隙连接功能。结果 Western blot结果显示,第3对干扰序列对Cx43表达抑制效果最佳,以表达该序列的质粒稳定转染的TM3细胞和TM4细胞上Cx43蛋白表达水平均明显降低;荧光传递示踪法检测表明,两种细胞系的GJ功能均被明显抑制。结论以Cx43-siRNA真核表达载体稳定转染的方法能长期干扰TM3和TM4细胞上Cx43的表达,并抑制由其形成的GJ功能。
2010年10期 v.26 1285-1289页 [查看摘要][在线阅读][下载 333K] [下载次数：464 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：1 ] - 郑素平;洪晓婷;王琴;陶亮;
目的构建Cx43-siRNA真核表达载体,获得连接蛋白43(connexin43,Cx43)被长期稳定抑制的睾丸间质细胞(TM3细胞)系和睾丸支持细胞(TM4细胞)系,为研究Cx43及其形成的细胞缝隙连接(gap junction,GJ)在睾丸组织中的作用提供有用模型。方法设计合成3对针对Cx43的短发夹样siRNA的DNA模板序列,定向连接到siRNA真核表达载体pSilencerTM2.1-U6neo上,通过测序鉴定后以脂质体法瞬时转染睾丸支持细胞,以Western blot方法检测Cx43蛋白表达水平,筛选出最有效的干扰序列,再将之分别转染睾丸间质细胞和睾丸支持细胞,G418筛选出能稳定表达siRNA的细胞系,以"Parachute"荧光传递示踪法检测细胞缝隙连接功能。结果 Western blot结果显示,第3对干扰序列对Cx43表达抑制效果最佳,以表达该序列的质粒稳定转染的TM3细胞和TM4细胞上Cx43蛋白表达水平均明显降低;荧光传递示踪法检测表明,两种细胞系的GJ功能均被明显抑制。结论以Cx43-siRNA真核表达载体稳定转染的方法能长期干扰TM3和TM4细胞上Cx43的表达,并抑制由其形成的GJ功能。
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目的观察和比较PPARδ激动剂GW501516补充和(或)耐力训练对骨骼肌内源性PPARδ及PGC-1α表达、骨骼肌线粒体生物合成和骨骼肌肌纤维类型的影响。方法♂C57BL/6小鼠随机分为5组:正常对照组(C)、耐力训练组(T)、低剂量GW501516组(LG,3mg·kg-1·d-1,po)、低剂量激动剂干预+训练组(TG)、高剂量GW501516组(HG,10mg·kg-1·d-1,po)。15周实验期结束后,取腓肠肌以Western blot法测定骨骼肌组织PPARδ、PGC-1α、COXⅣ和MHCⅠ、MHCⅡ以及MHCⅡa蛋白表达;骨骼肌ATP酶染色区分纤维类型以及透射电镜观察。结果①与C、T组比较,电镜下可见激动剂干预各组(LG、TG)线粒体数目明显增多,排列整齐;②T、LG和TG组腓肠肌PPARδ、PGC-1α和COXⅣ蛋白表达量均较C组提高,且激动剂和训练在3种指标变化中均有交互作用;③小鼠腓肠肌ATP酶染色发现,与C组相比,T组的Ⅰ型肌纤维比例无变化;LG、TG组的Ⅰ型肌纤维增加,尤其以TG组明显;④T、LG、TG组的腓肠肌MHCⅡa蛋白表达量较C组提高,LG、TG组腓肠肌MHCⅡ蛋白表达量较C组降低的同时表现出MHCI蛋白的明显增加。激动剂和耐力训练在小鼠腓肠肌MHCs蛋白含量变化中有交互作用。结论①耐力训练与补充GW501516均可诱导骨骼肌线粒体生物合成;②GW501516补充可促进骨骼肌纤维类型由Ⅱ型向Ⅰ型的转变,单纯运动训练未发生肌纤维类型的转变;③GW501516补充与训练结合,在上调骨骼肌线粒体生物合成及肌纤维类型转变的过程中有叠加作用。
2010年10期 v.26 1290-1295页 [查看摘要][在线阅读][下载 460K] [下载次数：460 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：1 ] - 方海琴;张勇;许佑君;吴英良;
目的观察和比较PPARδ激动剂GW501516补充和(或)耐力训练对骨骼肌内源性PPARδ及PGC-1α表达、骨骼肌线粒体生物合成和骨骼肌肌纤维类型的影响。方法♂C57BL/6小鼠随机分为5组:正常对照组(C)、耐力训练组(T)、低剂量GW501516组(LG,3mg·kg-1·d-1,po)、低剂量激动剂干预+训练组(TG)、高剂量GW501516组(HG,10mg·kg-1·d-1,po)。15周实验期结束后,取腓肠肌以Western blot法测定骨骼肌组织PPARδ、PGC-1α、COXⅣ和MHCⅠ、MHCⅡ以及MHCⅡa蛋白表达;骨骼肌ATP酶染色区分纤维类型以及透射电镜观察。结果①与C、T组比较,电镜下可见激动剂干预各组(LG、TG)线粒体数目明显增多,排列整齐;②T、LG和TG组腓肠肌PPARδ、PGC-1α和COXⅣ蛋白表达量均较C组提高,且激动剂和训练在3种指标变化中均有交互作用;③小鼠腓肠肌ATP酶染色发现,与C组相比,T组的Ⅰ型肌纤维比例无变化;LG、TG组的Ⅰ型肌纤维增加,尤其以TG组明显;④T、LG、TG组的腓肠肌MHCⅡa蛋白表达量较C组提高,LG、TG组腓肠肌MHCⅡ蛋白表达量较C组降低的同时表现出MHCI蛋白的明显增加。激动剂和耐力训练在小鼠腓肠肌MHCs蛋白含量变化中有交互作用。结论①耐力训练与补充GW501516均可诱导骨骼肌线粒体生物合成;②GW501516补充可促进骨骼肌纤维类型由Ⅱ型向Ⅰ型的转变,单纯运动训练未发生肌纤维类型的转变;③GW501516补充与训练结合,在上调骨骼肌线粒体生物合成及肌纤维类型转变的过程中有叠加作用。
2010年10期 v.26 1290-1295页 [查看摘要][在线阅读][下载 460K] [下载次数：460 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：1 ] - 唐丽娟;钟雪云;林琛莅;刘杰;陈娟;
目的探讨多吡啶钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+作为GSK-3β抑制剂在体外诱导人脑胶质瘤SWO-38细胞凋亡的机制。方法 MTT法从手性拆分的8种钌配合物中筛选出高活性、低毒性的配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+,观察不同浓度该配合物作用下SWO-38细胞的增殖情况;应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度该配合物对SWO-38细胞凋亡的影响,Western blot法检测p-GSK-3βSer9蛋白的表达水平。结果 MTT法显示配合物可明显抑制SWO-38细胞的增殖,处理浓度大于10μmol·L-1组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);流式细胞术显示配合物可明显诱导SWO-38细胞凋亡(P<0.05),处理浓度10、30、50μmol·L-1组的p-GSK-3βSer9蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+的抗肿瘤机制可能与GSK-3β的活性被抑制有关,该活性的抑制可诱导SWO-38细胞凋亡,且该作用呈剂量依赖性。
2010年10期 v.26 1296-1300页 [查看摘要][在线阅读][下载 275K] [下载次数：333 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 唐丽娟;钟雪云;林琛莅;刘杰;陈娟;
目的探讨多吡啶钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+作为GSK-3β抑制剂在体外诱导人脑胶质瘤SWO-38细胞凋亡的机制。方法 MTT法从手性拆分的8种钌配合物中筛选出高活性、低毒性的配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+,观察不同浓度该配合物作用下SWO-38细胞的增殖情况;应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度该配合物对SWO-38细胞凋亡的影响,Western blot法检测p-GSK-3βSer9蛋白的表达水平。结果 MTT法显示配合物可明显抑制SWO-38细胞的增殖,处理浓度大于10μmol·L-1组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);流式细胞术显示配合物可明显诱导SWO-38细胞凋亡(P<0.05),处理浓度10、30、50μmol·L-1组的p-GSK-3βSer9蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+的抗肿瘤机制可能与GSK-3β的活性被抑制有关,该活性的抑制可诱导SWO-38细胞凋亡,且该作用呈剂量依赖性。
2010年10期 v.26 1296-1300页 [查看摘要][在线阅读][下载 275K] [下载次数：333 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 张成标;杨雷;谷瑞民;
目的研究ATP对肾脏髓袢升支粗段管周膜钾通道活性的调控作用。方法应用单通道膜片钳技术记录管周膜钾通道电流,观察ATP作用前后钾通道开放概率的变化。结果在内面向外式记录模式下,1.0mmol·L-1的ATP对管周膜50pS钾通道有抑制作用,通道开放概率从加药前的0.46±0.28降至0.02±0.04;ATP对50pS钾通道的抑制作用具有剂量依赖性。结论髓袢升支粗段管周膜钾通道的活性受细胞内ATP的调控。
2010年10期 v.26 1300-1303页 [查看摘要][在线阅读][下载 216K] [下载次数：113 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 张成标;杨雷;谷瑞民;
目的研究ATP对肾脏髓袢升支粗段管周膜钾通道活性的调控作用。方法应用单通道膜片钳技术记录管周膜钾通道电流,观察ATP作用前后钾通道开放概率的变化。结果在内面向外式记录模式下,1.0mmol·L-1的ATP对管周膜50pS钾通道有抑制作用,通道开放概率从加药前的0.46±0.28降至0.02±0.04;ATP对50pS钾通道的抑制作用具有剂量依赖性。结论髓袢升支粗段管周膜钾通道的活性受细胞内ATP的调控。
2010年10期 v.26 1300-1303页 [查看摘要][在线阅读][下载 216K] [下载次数：113 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 于动震;侯艳宁;
目的观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中D2受体水平的影响。方法 32只SD大鼠随机分为空白对照组、吗啡组、孕酮组和孕酮加吗啡组,建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用免疫组化法测定大鼠伏隔核、腹侧被盖区和纹状体D2受体的水平。结果与空白对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15mg·kg-1孕酮虽自身不能产生CPP效应,但与吗啡合用时能抑制吗啡CPP效应的获得。与空白对照组比较,吗啡组大鼠伏隔核、腹侧被盖区和纹状体中D2受体的平均光密度值降低(均为P<0.01)。与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使伏隔核和纹状体中D2受体的平均光密度值升高(P<0.01和P<0.05),而在腹侧被盖区中未见变化。结论孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的伏隔核和纹状体中D2受体水平的变化有关。
2010年10期 v.26 1304-1308页 [查看摘要][在线阅读][下载 267K] [下载次数：97 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 于动震;侯艳宁;
目的观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中D2受体水平的影响。方法 32只SD大鼠随机分为空白对照组、吗啡组、孕酮组和孕酮加吗啡组,建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用免疫组化法测定大鼠伏隔核、腹侧被盖区和纹状体D2受体的水平。结果与空白对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15mg·kg-1孕酮虽自身不能产生CPP效应,但与吗啡合用时能抑制吗啡CPP效应的获得。与空白对照组比较,吗啡组大鼠伏隔核、腹侧被盖区和纹状体中D2受体的平均光密度值降低(均为P<0.01)。与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使伏隔核和纹状体中D2受体的平均光密度值升高(P<0.01和P<0.05),而在腹侧被盖区中未见变化。结论孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的伏隔核和纹状体中D2受体水平的变化有关。
2010年10期 v.26 1304-1308页 [查看摘要][在线阅读][下载 267K] [下载次数：97 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 牛银波;李宇华;黄海涛;孔祥鹤;王婷梅;梅其炳;
目的观察染料木素(genistein)对成骨样细胞MC3T3-E1细胞增殖及骨形成蛋白-2(BMP-2)、β-连环素(β-catenin)表达的影响。方法培养成骨样细胞MC3T3-E1,加入不同浓度的染料木素(1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6和1×10-5mol·L-1),以1×10-9mol·L-1雌激素(β-estradiol,E2)作为阳性对照组,采用MTT比色试验法和碱性磷酸酶(ALP)活性检测法,观察染料木素作用后MC3T3-E1的增殖及分化情况,以Westernblot方法检测成骨样细胞中BMP-2和β-catenin蛋白的表达。结果染料木素可促进MC3T3-E1细胞增殖,染料木素作用后细胞的ALP值也明显升高,呈浓度依赖性;染料木素可增加BMP-2和β-catenin表达,且呈浓度依赖性。结论染料木素促进MC3T3-E1细胞增殖与分化,可通过调节BMP-2和Wnt/β-catenin信号通路而影响成骨样细胞的活性。
2010年10期 v.26 1309-1312页 [查看摘要][在线阅读][下载 251K] [下载次数：283 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：1 ] - 牛银波;李宇华;黄海涛;孔祥鹤;王婷梅;梅其炳;
目的观察染料木素(genistein)对成骨样细胞MC3T3-E1细胞增殖及骨形成蛋白-2(BMP-2)、β-连环素(β-catenin)表达的影响。方法培养成骨样细胞MC3T3-E1,加入不同浓度的染料木素(1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6和1×10-5mol·L-1),以1×10-9mol·L-1雌激素(β-estradiol,E2)作为阳性对照组,采用MTT比色试验法和碱性磷酸酶(ALP)活性检测法,观察染料木素作用后MC3T3-E1的增殖及分化情况,以Westernblot方法检测成骨样细胞中BMP-2和β-catenin蛋白的表达。结果染料木素可促进MC3T3-E1细胞增殖,染料木素作用后细胞的ALP值也明显升高,呈浓度依赖性;染料木素可增加BMP-2和β-catenin表达,且呈浓度依赖性。结论染料木素促进MC3T3-E1细胞增殖与分化,可通过调节BMP-2和Wnt/β-catenin信号通路而影响成骨样细胞的活性。
2010年10期 v.26 1309-1312页 [查看摘要][在线阅读][下载 251K] [下载次数：283 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：1 ] - 宋华梅;黄利鸣;王艳林;韩钰;尤程程;彭平平;曹卫红;
目的研究天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)对宫颈癌Caski细胞DNMT1基因的表达和酶活性的影响,并探讨天花粉蛋白抗宫颈癌及去甲基化机制,寻找新型去甲基化药物。方法应用RT-PCR、实时荧光定量PCR和Western免疫印迹分析检测天花粉蛋白对宫颈癌Caski细胞DNMTI基因表达的影响;应用DNMT1酶活性试剂盒检测天花粉蛋白对DNMT1酶活性的影响。结果经天花粉蛋白处理后,Caski细胞中DNM1基因mRNA及蛋白表达水平降低,体外酶活性分析发现,TCS对DNMT1酶活性有直接抑制作用。结论天花粉蛋白去甲基化的作用可能是通过抑制DNMTs的活性而实现的;天花粉蛋白有可能是新型的DNMTs抑制剂,具有潜在的临床应用价值。
2010年10期 v.26 1312-1315页 [查看摘要][在线阅读][下载 155K] [下载次数：361 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：18 ] |[阅读次数：2 ] - 宋华梅;黄利鸣;王艳林;韩钰;尤程程;彭平平;曹卫红;
目的研究天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)对宫颈癌Caski细胞DNMT1基因的表达和酶活性的影响,并探讨天花粉蛋白抗宫颈癌及去甲基化机制,寻找新型去甲基化药物。方法应用RT-PCR、实时荧光定量PCR和Western免疫印迹分析检测天花粉蛋白对宫颈癌Caski细胞DNMTI基因表达的影响;应用DNMT1酶活性试剂盒检测天花粉蛋白对DNMT1酶活性的影响。结果经天花粉蛋白处理后,Caski细胞中DNM1基因mRNA及蛋白表达水平降低,体外酶活性分析发现,TCS对DNMT1酶活性有直接抑制作用。结论天花粉蛋白去甲基化的作用可能是通过抑制DNMTs的活性而实现的;天花粉蛋白有可能是新型的DNMTs抑制剂,具有潜在的临床应用价值。
2010年10期 v.26 1312-1315页 [查看摘要][在线阅读][下载 155K] [下载次数：361 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：18 ] |[阅读次数：2 ] - 王蕊;刘忠;王绍祥;张嘉萱;熊盛;徐石海;王一飞;
目的研究热休克蛋白90抑制剂17-AAG对耐药白血病细胞生长的影响及其诱导的细胞凋亡作用,为白血病的治疗提供新的研究思路。方法采用MTT法检测17-AAG对细胞增殖抑制的剂量-时间-效应关系;激光共聚焦DA-PI染色法观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡、周期及P-糖蛋白(P-gp)的变化,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的变化。结果 17-AAG能够明显抑制K562/ADR细胞的生长,大量细胞的核内DNA发生断裂,细胞核边缘化,加药组细胞凋亡率与对照组相比明显增高;加药后细胞被阻滞在G1期,procaspase-3和cleaved Caspase-3表达升高。结论 17-AAG可以通过诱导耐药细胞株K562/ADR的凋亡而抑制细胞生长。P-gp和Caspase-3的表达与凋亡事件的发生具有一定的相关性。
2010年10期 v.26 1316-1320页 [查看摘要][在线阅读][下载 353K] [下载次数：344 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：1 ] - 王蕊;刘忠;王绍祥;张嘉萱;熊盛;徐石海;王一飞;
目的研究热休克蛋白90抑制剂17-AAG对耐药白血病细胞生长的影响及其诱导的细胞凋亡作用,为白血病的治疗提供新的研究思路。方法采用MTT法检测17-AAG对细胞增殖抑制的剂量-时间-效应关系;激光共聚焦DA-PI染色法观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡、周期及P-糖蛋白(P-gp)的变化,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的变化。结果 17-AAG能够明显抑制K562/ADR细胞的生长,大量细胞的核内DNA发生断裂,细胞核边缘化,加药组细胞凋亡率与对照组相比明显增高;加药后细胞被阻滞在G1期,procaspase-3和cleaved Caspase-3表达升高。结论 17-AAG可以通过诱导耐药细胞株K562/ADR的凋亡而抑制细胞生长。P-gp和Caspase-3的表达与凋亡事件的发生具有一定的相关性。
2010年10期 v.26 1316-1320页 [查看摘要][在线阅读][下载 353K] [下载次数：344 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：1 ] - 李媛媛;鲁显福;彭贞丹;张励才;
目的观察P物质(substance P,SP)在吗啡戒断大鼠触液核内的表达及拮抗触液核内SP对吗啡戒断行为学的影响,探讨触液核内SP在吗啡戒断中的作用。方法 SPF级SD♂大鼠2组,吗啡戒断-人工脑脊液组(A组)和吗啡戒断-SP抑制剂组(B组);两组均采用剂量递增法腹腔注射盐酸吗啡,建立大鼠吗啡依赖模型,在d4上午侧脑室注射霍乱毒素亚单位B-辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)逆行追踪触液神经元;B组d5上午在立体定位仪下侧脑室注射SP拮抗剂(D-Pro2、D-Phe7、D-Trp9)-SP,A组注射人工脑脊液作为对照组;d6上午腹腔注射纳络酮(5mg·kg-1)建立吗啡戒断模型;并进行戒断行为学评分、记录戒断总评分(total withdrawal scores,TWS),免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察SP的表达。结果 A组大鼠触液核内SP表达增加,B组显示,拮抗触液核内SP可减弱吗啡戒断样症状;两组TWS相比较,A组高于B组(P<0.01)。结论抑制触液核内SP能够减轻吗啡戒断症状,本研究首次证实触液核SP表达参与了吗啡躯体依赖的发展与纳洛酮药物催促戒断,这将有助于利用药理学手段干预阿片依赖寻找新方法。
2010年10期 v.26 1321-1325页 [查看摘要][在线阅读][下载 428K] [下载次数：158 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 李媛媛;鲁显福;彭贞丹;张励才;
目的观察P物质(substance P,SP)在吗啡戒断大鼠触液核内的表达及拮抗触液核内SP对吗啡戒断行为学的影响,探讨触液核内SP在吗啡戒断中的作用。方法 SPF级SD♂大鼠2组,吗啡戒断-人工脑脊液组(A组)和吗啡戒断-SP抑制剂组(B组);两组均采用剂量递增法腹腔注射盐酸吗啡,建立大鼠吗啡依赖模型,在d4上午侧脑室注射霍乱毒素亚单位B-辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)逆行追踪触液神经元;B组d5上午在立体定位仪下侧脑室注射SP拮抗剂(D-Pro2、D-Phe7、D-Trp9)-SP,A组注射人工脑脊液作为对照组;d6上午腹腔注射纳络酮(5mg·kg-1)建立吗啡戒断模型;并进行戒断行为学评分、记录戒断总评分(total withdrawal scores,TWS),免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察SP的表达。结果 A组大鼠触液核内SP表达增加,B组显示,拮抗触液核内SP可减弱吗啡戒断样症状;两组TWS相比较,A组高于B组(P<0.01)。结论抑制触液核内SP能够减轻吗啡戒断症状,本研究首次证实触液核SP表达参与了吗啡躯体依赖的发展与纳洛酮药物催促戒断,这将有助于利用药理学手段干预阿片依赖寻找新方法。
2010年10期 v.26 1321-1325页 [查看摘要][在线阅读][下载 428K] [下载次数：158 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 苏明;温进坤;郑斌;李会宣;刘莎;付建然;张静;韩梅;
目的探讨三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的分子机制。方法采用伤口愈合实验分析三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的作用,通过RT-PCR、明胶酶谱分析及Western blot的方法检测迁移相关基因基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinases 2 and 9,MMP-2,MMP-9)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因的表达。结果三七总皂苷抑制大鼠血管平滑肌细胞的迁移活性,并抑制迁移相关基因MMP-2、MMP-9及OPN的表达(P<0.05)。结论三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞的迁移,该作用与抑制迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9和OPN基因的表达有关。
2010年10期 v.26 1326-1329页 [查看摘要][在线阅读][下载 321K] [下载次数：558 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：25 ] |[阅读次数：1 ] - 苏明;温进坤;郑斌;李会宣;刘莎;付建然;张静;韩梅;
目的探讨三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的分子机制。方法采用伤口愈合实验分析三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的作用,通过RT-PCR、明胶酶谱分析及Western blot的方法检测迁移相关基因基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinases 2 and 9,MMP-2,MMP-9)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因的表达。结果三七总皂苷抑制大鼠血管平滑肌细胞的迁移活性,并抑制迁移相关基因MMP-2、MMP-9及OPN的表达(P<0.05)。结论三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞的迁移,该作用与抑制迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9和OPN基因的表达有关。
2010年10期 v.26 1326-1329页 [查看摘要][在线阅读][下载 321K] [下载次数：558 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：25 ] |[阅读次数：1 ] - 费洪荣;肖婷;陈庚;陈红蕾;王凤泽;
目的研究告达庭(caudatin)对SGC-7901胃癌细胞增殖与凋亡的调节作用及可能的分子机制。方法 MTT法检测告达庭对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析SGC-7901细胞周期的变化;细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳及FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测对胃癌细胞凋亡的影响,免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;SGC-7901细胞经告达庭作用24h后,处于G1期的细胞数目增加,而G2期和S期的细胞数目明显减少,并发生明显的凋亡;调节Bcl-2家族相关因子的表达水平和活化caspase-9、caspase-3与告达庭诱导SGC-7901细胞凋亡相关。结论告达庭可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖并诱发凋亡,其分子机制可能与调节Bcl-2与Bax的平衡以及释放CytC,进而促进caspase-9、caspase-3和PARP的降解密切相关。
2010年10期 v.26 1330-1334页 [查看摘要][在线阅读][下载 291K] [下载次数：297 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：1 ] - 费洪荣;肖婷;陈庚;陈红蕾;王凤泽;
目的研究告达庭(caudatin)对SGC-7901胃癌细胞增殖与凋亡的调节作用及可能的分子机制。方法 MTT法检测告达庭对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析SGC-7901细胞周期的变化;细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳及FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测对胃癌细胞凋亡的影响,免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;SGC-7901细胞经告达庭作用24h后,处于G1期的细胞数目增加,而G2期和S期的细胞数目明显减少,并发生明显的凋亡;调节Bcl-2家族相关因子的表达水平和活化caspase-9、caspase-3与告达庭诱导SGC-7901细胞凋亡相关。结论告达庭可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖并诱发凋亡,其分子机制可能与调节Bcl-2与Bax的平衡以及释放CytC,进而促进caspase-9、caspase-3和PARP的降解密切相关。
2010年10期 v.26 1330-1334页 [查看摘要][在线阅读][下载 291K] [下载次数：297 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：1 ] - 刘芳;张建新;李兰芳;丁艳艳;张新艳;
目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组大鼠分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只在大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死并取材。取材前Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性。结果与假手术组比较,缺血组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低,心功能改善随NaHS剂量升高有增高趋势;缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性升高,且随NaHS剂量升高而增高;缺血+PPG组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠急性心肌缺血时H2S/CSE体系可能参与急性心肌缺血的病理生理过程,给予外源性H2S可明显减轻急性缺血所致的心肌损伤,改善心功能,起到心肌保护作用。
2010年10期 v.26 1334-1338页 [查看摘要][在线阅读][下载 271K] [下载次数：216 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：1 ] - 刘芳;张建新;李兰芳;丁艳艳;张新艳;
目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组大鼠分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只在大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死并取材。取材前Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性。结果与假手术组比较,缺血组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低,心功能改善随NaHS剂量升高有增高趋势;缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性升高,且随NaHS剂量升高而增高;缺血+PPG组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠急性心肌缺血时H2S/CSE体系可能参与急性心肌缺血的病理生理过程,给予外源性H2S可明显减轻急性缺血所致的心肌损伤,改善心功能,起到心肌保护作用。
2010年10期 v.26 1334-1338页 [查看摘要][在线阅读][下载 271K] [下载次数：216 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：1 ] - 兰爱平;梅卫义;孟金兰;胡芬;杨春涛;杨战利;陈培熹;冯鉴强;
目的探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制p38MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧诱导的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(RH123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞2h可使磷酸化(p)p38明显增多;在应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞前30min,应用400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的p-p38MAPK表达的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol·L-1CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞和胞内ROS水平明显降低,MMP丢失减小;在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用p38抑制剂SB302580(20μmol·L-1)预处理也能产生类似NaHS预处理的细胞保护作用。结论 p38MAPK介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制p38MAPK的表达及氧化应激反应保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤作用。
2010年10期 v.26 1339-1344页 [查看摘要][在线阅读][下载 539K] [下载次数：687 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：39 ] |[阅读次数：1 ] - 兰爱平;梅卫义;孟金兰;胡芬;杨春涛;杨战利;陈培熹;冯鉴强;
目的探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制p38MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧诱导的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(RH123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞2h可使磷酸化(p)p38明显增多;在应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞前30min,应用400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的p-p38MAPK表达的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol·L-1CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞和胞内ROS水平明显降低,MMP丢失减小;在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用p38抑制剂SB302580(20μmol·L-1)预处理也能产生类似NaHS预处理的细胞保护作用。结论 p38MAPK介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制p38MAPK的表达及氧化应激反应保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤作用。
2010年10期 v.26 1339-1344页 [查看摘要][在线阅读][下载 539K] [下载次数：687 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：39 ] |[阅读次数：1 ] - 郑晓亮;程丽艳;屠凌岚;颜冬梅;史红;
目的观察苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YKY-7对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制。方法以Aβ25-35诱导原代培养的大鼠皮层神经元和人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤模型,光学显微镜下观察细胞形态学以及MTT法检测YKY-7及多奈哌齐(donepezil)对损伤模型中神经细胞活率的影响,荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测YKY-7对Aβ25-35诱导的神经细胞病理性凋亡过程的影响,MTT法检测PI3K-Akt阻断剂LY294002对YKY-7神经细胞损伤保护作用的影响。结果 12.5μmol·L-1YKY-7可提高经Aβ25-35处理的大鼠皮层神经元和SK-N-SH细胞活率,且该保护作用强于相同浓度donepezil;12.5μmol·L-1YKY-7可减弱Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞凋亡损伤;LY294002可阻断YKY-7对Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞损伤的保护作用。结论苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YKY-7对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡具有一定的保护作用,该作用可能是通过PI3K-Akt信号通路调控。
2010年10期 v.26 1344-1349页 [查看摘要][在线阅读][下载 501K] [下载次数：187 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：2 ] - 郑晓亮;程丽艳;屠凌岚;颜冬梅;史红;
目的观察苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YKY-7对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制。方法以Aβ25-35诱导原代培养的大鼠皮层神经元和人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤模型,光学显微镜下观察细胞形态学以及MTT法检测YKY-7及多奈哌齐(donepezil)对损伤模型中神经细胞活率的影响,荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测YKY-7对Aβ25-35诱导的神经细胞病理性凋亡过程的影响,MTT法检测PI3K-Akt阻断剂LY294002对YKY-7神经细胞损伤保护作用的影响。结果 12.5μmol·L-1YKY-7可提高经Aβ25-35处理的大鼠皮层神经元和SK-N-SH细胞活率,且该保护作用强于相同浓度donepezil;12.5μmol·L-1YKY-7可减弱Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞凋亡损伤;LY294002可阻断YKY-7对Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞损伤的保护作用。结论苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YKY-7对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡具有一定的保护作用,该作用可能是通过PI3K-Akt信号通路调控。
2010年10期 v.26 1344-1349页 [查看摘要][在线阅读][下载 501K] [下载次数：187 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 李璘;邱蓉丽;乐巍;韩莹;施樱樱;李寰舟;
目的研究女贞子多糖及其分级沉淀部位对淋巴瘤细胞膜抗原性的影响。方法采用超声定时定量提取淋巴瘤细胞膜,测定细胞膜表面唾液酸的含量,同时免疫小鼠后,用间接ELISA法测定小鼠血清抗体的生成,观察女贞子多糖及其分级沉淀对淋巴瘤细胞抗原性的影响。结果女贞子多糖及其分级沉淀可以提高小鼠抗淋巴瘤细胞膜的血清抗体滴度,同时也降低淋巴瘤细胞膜表面唾液酸含量,其中以女贞子多糖及50%沉淀物作用最强。结论女贞子多糖及50%沉淀物提高淋巴瘤细胞表面抗原性,作用机制与降低淋巴瘤细胞表面唾液酸含量有关。
2010年10期 v.26 1350-1353页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数：290 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：36 ] |[阅读次数：1 ] - 李璘;邱蓉丽;乐巍;韩莹;施樱樱;李寰舟;
目的研究女贞子多糖及其分级沉淀部位对淋巴瘤细胞膜抗原性的影响。方法采用超声定时定量提取淋巴瘤细胞膜,测定细胞膜表面唾液酸的含量,同时免疫小鼠后,用间接ELISA法测定小鼠血清抗体的生成,观察女贞子多糖及其分级沉淀对淋巴瘤细胞抗原性的影响。结果女贞子多糖及其分级沉淀可以提高小鼠抗淋巴瘤细胞膜的血清抗体滴度,同时也降低淋巴瘤细胞膜表面唾液酸含量,其中以女贞子多糖及50%沉淀物作用最强。结论女贞子多糖及50%沉淀物提高淋巴瘤细胞表面抗原性,作用机制与降低淋巴瘤细胞表面唾液酸含量有关。
2010年10期 v.26 1350-1353页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数：290 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：36 ] |[阅读次数：1 ] - 刘娜;鞠传霞;岳旺;宋晓萍;强新;刘占涛;杨玉玲;
目的探讨2,3-吲哚醌(ISA)对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌的化学预防作用。方法♀SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、ISA低、中、高剂量给药组,一次性皮下给予DMBA诱导大鼠乳腺癌模型发生,观察ISA对DMBA诱导的乳腺癌模型大鼠肿瘤抑制率,脏器指标,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,肿瘤组织病理学检查结果。结果 ISA能推迟大鼠乳腺癌的发生时间,降低肿瘤发生率;与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠的脾指数及胸腺指数升高;低剂量组GSH-Px及SOD均明显升高,而MDA活性降低(P<0.05);ISA低、高剂量组TNF-α浓度较模型组有明显降低。结论 ISA对DMBA诱发的大鼠乳腺癌有预防作用,其机制可能为:增强荷瘤大鼠免疫系统的抵抗力,清除血中氧化应激产生的氧自由基,抑制肿瘤细胞的增殖。
2010年10期 v.26 1353-1356页 [查看摘要][在线阅读][下载 169K] [下载次数：252 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：1 ] - 刘娜;鞠传霞;岳旺;宋晓萍;强新;刘占涛;杨玉玲;
目的探讨2,3-吲哚醌(ISA)对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌的化学预防作用。方法♀SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、ISA低、中、高剂量给药组,一次性皮下给予DMBA诱导大鼠乳腺癌模型发生,观察ISA对DMBA诱导的乳腺癌模型大鼠肿瘤抑制率,脏器指标,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,肿瘤组织病理学检查结果。结果 ISA能推迟大鼠乳腺癌的发生时间,降低肿瘤发生率;与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠的脾指数及胸腺指数升高;低剂量组GSH-Px及SOD均明显升高,而MDA活性降低(P<0.05);ISA低、高剂量组TNF-α浓度较模型组有明显降低。结论 ISA对DMBA诱发的大鼠乳腺癌有预防作用,其机制可能为:增强荷瘤大鼠免疫系统的抵抗力,清除血中氧化应激产生的氧自由基,抑制肿瘤细胞的增殖。
2010年10期 v.26 1353-1356页 [查看摘要][在线阅读][下载 169K] [下载次数：252 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：3 ] - 刘晓青;田晓艳;R.B.Setterberg;Webster S.S.Jee;
目的观察不同剂量的阿法骨化醇对8月龄未交配♀SD大鼠骨组织形态计量学的影响,并探讨阿法骨化醇对大鼠皮质骨和松质骨影响的差异性。方法阿法骨化醇分别按0.005、0.025、0.05、0.1μg·kg-1·d-14种不同剂量,连续给大鼠灌胃120d,同时设棉籽油空白对照组和基础组。120d后处死大鼠,取右侧胫骨上端和中段不脱钙骨组织包埋、磨片、染色,进行骨组织形态计量学测量和计量。结果阿法骨化醇0.1μg·kg-1·d-1治疗组与棉籽油空白对照组比较,胫骨上段骺端松质骨骨小梁面积百分数(%B.Ar)增加,骨小梁的宽度(Tb.Wi)升高,骨小梁的分离度(Tb.Sp)下降;增加骨芽的形成;松质骨量呈剂量依赖性增加;皮质骨骨外膜面荧光周长百分数(%Ps-L.Pm)明显增加,骨表面骨形成率(Ps-BFR/BS)上升;骨内膜面荧光周长百分数(%En-L.Pm)明显下降和骨内膜面吸收周长(%En-Er.Pm)下降,但皮质骨骨量的增加不明显。结论对正常8月龄未交配♀SD大鼠给予0.1μg·kg-1·d-1阿法骨化醇灌胃120d,具有促骨合成作用,表现在刺激皮质骨骨外膜的骨形成和促进松质骨骨芽形成,大鼠松质骨骨量增加。而抗骨吸收作用表现在抑制骨小梁骨表面和皮质骨骨内膜面的骨吸收,且抑制骨吸收作用大于骨形成,产生正性的内膜骨平衡状态。阿法骨化醇对松质骨的效应明显强于皮质骨。
2010年10期 v.26 1357-1361页 [查看摘要][在线阅读][下载 163K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 刘晓青;田晓艳;R.B.Setterberg;Webster S.S.Jee;
目的观察不同剂量的阿法骨化醇对8月龄未交配♀SD大鼠骨组织形态计量学的影响,并探讨阿法骨化醇对大鼠皮质骨和松质骨影响的差异性。方法阿法骨化醇分别按0.005、0.025、0.05、0.1μg·kg-1·d-14种不同剂量,连续给大鼠灌胃120d,同时设棉籽油空白对照组和基础组。120d后处死大鼠,取右侧胫骨上端和中段不脱钙骨组织包埋、磨片、染色,进行骨组织形态计量学测量和计量。结果阿法骨化醇0.1μg·kg-1·d-1治疗组与棉籽油空白对照组比较,胫骨上段骺端松质骨骨小梁面积百分数(%B.Ar)增加,骨小梁的宽度(Tb.Wi)升高,骨小梁的分离度(Tb.Sp)下降;增加骨芽的形成;松质骨量呈剂量依赖性增加;皮质骨骨外膜面荧光周长百分数(%Ps-L.Pm)明显增加,骨表面骨形成率(Ps-BFR/BS)上升;骨内膜面荧光周长百分数(%En-L.Pm)明显下降和骨内膜面吸收周长(%En-Er.Pm)下降,但皮质骨骨量的增加不明显。结论对正常8月龄未交配♀SD大鼠给予0.1μg·kg-1·d-1阿法骨化醇灌胃120d,具有促骨合成作用,表现在刺激皮质骨骨外膜的骨形成和促进松质骨骨芽形成,大鼠松质骨骨量增加。而抗骨吸收作用表现在抑制骨小梁骨表面和皮质骨骨内膜面的骨吸收,且抑制骨吸收作用大于骨形成,产生正性的内膜骨平衡状态。阿法骨化醇对松质骨的效应明显强于皮质骨。
2010年10期 v.26 1357-1361页 [查看摘要][在线阅读][下载 163K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 刘卓;金英;刘婉珠;闫恩志;齐志敏;
目的观察知母皂苷(SAaB)是否对脂多糖(LPS)引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应有改善作用。方法大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS+SAaB(20、40mg·kg-1)组。对照组和LPS损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜,SAaB组大鼠灌胃给予SAaB。连续给药7d后,左侧脑室内单次注射LPS30μg/只大鼠,注射量为5μl,正常对照组大鼠注射等量的生理盐水。脑室注射后d2进行大鼠Morris水迷宫实验,连续6d,训练期间继续给药。水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变;白细胞介素-1β(IL-1β)分别与integrinαM和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双重免疫荧光染色观察IL-1β表达部位;Westernblot检测海马IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果 SAaB(40mg·kg-1·d-1)能明显改善LPS所致大鼠学习记忆能力损伤,表现在明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加大鼠在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比;海马CA1区锥体神经元损伤较LPS组明显减轻,对抗LPS引起的IL-1β及iNOS的蛋白表达水平增加;激光共聚焦实验结果显示IL-1β主要在小胶质细胞表达,少量在星形胶质细胞表达。结论 SAaB能改善LPS引起的大鼠学习记忆障碍,抑制其海马的炎症反应。
2010年10期 v.26 1362-1366页 [查看摘要][在线阅读][下载 429K] [下载次数：761 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：70 ] |[阅读次数：1 ] - 刘卓;金英;刘婉珠;闫恩志;齐志敏;
目的观察知母皂苷(SAaB)是否对脂多糖(LPS)引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应有改善作用。方法大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS+SAaB(20、40mg·kg-1)组。对照组和LPS损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜,SAaB组大鼠灌胃给予SAaB。连续给药7d后,左侧脑室内单次注射LPS30μg/只大鼠,注射量为5μl,正常对照组大鼠注射等量的生理盐水。脑室注射后d2进行大鼠Morris水迷宫实验,连续6d,训练期间继续给药。水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变;白细胞介素-1β(IL-1β)分别与integrinαM和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双重免疫荧光染色观察IL-1β表达部位;Westernblot检测海马IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果 SAaB(40mg·kg-1·d-1)能明显改善LPS所致大鼠学习记忆能力损伤,表现在明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加大鼠在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比;海马CA1区锥体神经元损伤较LPS组明显减轻,对抗LPS引起的IL-1β及iNOS的蛋白表达水平增加;激光共聚焦实验结果显示IL-1β主要在小胶质细胞表达,少量在星形胶质细胞表达。结论 SAaB能改善LPS引起的大鼠学习记忆障碍,抑制其海马的炎症反应。
2010年10期 v.26 1362-1366页 [查看摘要][在线阅读][下载 429K] [下载次数：761 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：70 ] |[阅读次数：1 ] - 李青岭;于超;李春莉;吴建勇;李文明;
目的探讨栀子苷对氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的抑制作用及可能机制。方法体外培养的HUVEC细胞用不同浓度的栀子苷药物预处理24h后,加入终浓度为500μmol·L-1H2O2氧化损伤12h。荧光染色法观察细胞内DNA损伤情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,酶免法测定caspase-3蛋白酶的活性,Real-time PCR检测超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的mRNA表达。结果与模型组相比,不同浓度栀子苷(12.5、25、50mg·L-1)可以明显改善H2O2对细胞内的DNA氧化损伤,降低细胞凋亡率,下调Bax蛋白表达,逐步恢复Bcl-2/Bax表达比例和线粒体膜电位的改变,降低caspase-3蛋白酶活性,上调细胞内Mn-SOD和GPx的表达,但对Bcl-2的表达无影响。结论栀子苷可以抑制H2O2诱导的HUVEC细胞凋亡,其机制可能与调节线粒体应激途径和发挥抗氧化损伤功能有关。
2010年10期 v.26 1367-1371页 [查看摘要][在线阅读][下载 344K] [下载次数：348 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：29 ] |[阅读次数：1 ] - 李青岭;于超;李春莉;吴建勇;李文明;
目的探讨栀子苷对氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的抑制作用及可能机制。方法体外培养的HUVEC细胞用不同浓度的栀子苷药物预处理24h后,加入终浓度为500μmol·L-1H2O2氧化损伤12h。荧光染色法观察细胞内DNA损伤情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,酶免法测定caspase-3蛋白酶的活性,Real-time PCR检测超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的mRNA表达。结果与模型组相比,不同浓度栀子苷(12.5、25、50mg·L-1)可以明显改善H2O2对细胞内的DNA氧化损伤,降低细胞凋亡率,下调Bax蛋白表达,逐步恢复Bcl-2/Bax表达比例和线粒体膜电位的改变,降低caspase-3蛋白酶活性,上调细胞内Mn-SOD和GPx的表达,但对Bcl-2的表达无影响。结论栀子苷可以抑制H2O2诱导的HUVEC细胞凋亡,其机制可能与调节线粒体应激途径和发挥抗氧化损伤功能有关。
2010年10期 v.26 1367-1371页 [查看摘要][在线阅读][下载 344K] [下载次数：348 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：29 ] |[阅读次数：1 ] - 程秀;刘浩;方琳;苏方;宋乐乐;马琳艳;蒋国君;张旭东;蒋志文;
目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mg·L-1)ADM以及ADM与2-DG(10mmol·L-1)合用对乳腺癌细胞Sk-Br-3的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(10mmol·L-1)对ADM诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3凋亡的影响;Western blot检测2-DG(10mmol·L-1)处理Sk-Br-3细胞不同时间(0、9、24、36h)葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、Caspase-3的表达以及联合ADM处理不同时间(0、9、24、36h)GRP-78的表达;2-DG(10mmol·L-1)对ADM(0.4mg·L-1)诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3所致Caspase-3活性的变化;实验中检测了2-DG及ADM合用对集落克隆形成的影响。结果 10mmol·L-12-DG对乳腺癌细胞Sk-Br-3的24、48、72h增殖抑制率分别为80.73%、75.16%、70.13%,而诱导Sk-Br-3细胞凋亡率仅为5.8%。10mmol·L-12-DG与ADM联合刺激乳腺癌细胞Sk-Br-348h的凋亡率为58.11%,高于ADM本身诱导凋亡率35.12%,且2-DG可增强ADM抑制乳腺癌细胞Sk-Br-3的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78以及Caspase-3的活性。结论 2-DG能增加ADM诱导乳腺癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。
2010年10期 v.26 1371-1376页 [查看摘要][在线阅读][下载 383K] [下载次数：537 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：2 ] - 程秀;刘浩;方琳;苏方;宋乐乐;马琳艳;蒋国君;张旭东;蒋志文;
目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mg·L-1)ADM以及ADM与2-DG(10mmol·L-1)合用对乳腺癌细胞Sk-Br-3的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(10mmol·L-1)对ADM诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3凋亡的影响;Western blot检测2-DG(10mmol·L-1)处理Sk-Br-3细胞不同时间(0、9、24、36h)葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、Caspase-3的表达以及联合ADM处理不同时间(0、9、24、36h)GRP-78的表达;2-DG(10mmol·L-1)对ADM(0.4mg·L-1)诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3所致Caspase-3活性的变化;实验中检测了2-DG及ADM合用对集落克隆形成的影响。结果 10mmol·L-12-DG对乳腺癌细胞Sk-Br-3的24、48、72h增殖抑制率分别为80.73%、75.16%、70.13%,而诱导Sk-Br-3细胞凋亡率仅为5.8%。10mmol·L-12-DG与ADM联合刺激乳腺癌细胞Sk-Br-348h的凋亡率为58.11%,高于ADM本身诱导凋亡率35.12%,且2-DG可增强ADM抑制乳腺癌细胞Sk-Br-3的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78以及Caspase-3的活性。结论 2-DG能增加ADM诱导乳腺癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。
2010年10期 v.26 1371-1376页 [查看摘要][在线阅读][下载 383K] [下载次数：537 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：1 ]