- 陈智涵;王晨曦;蒋丽萍;
迁移体（migrasomes）是近年来发现的一种新型细胞器，它是一种由迁移中的细胞产生的、富含四跨膜蛋白的囊泡状结构。虽在形态上同为囊泡，但迁移体在形成机制和功能上显著区别于外泌体等其他细胞外囊泡，并最终被释放到细胞外环境中。迁移体形成主要依赖于细胞迁移过程中收缩纤维的断裂，其内部富含多种信号分子、蛋白质和RNA，在细胞间通信、发育调控和疾病进程中发挥重要作用。鉴于这些关键功能，迁移体已成为理解生命过程及开发临床疗法的潜在新靶点。然而，虽然其产生与功能研究已取得初步进展，但在相关疾病发生发展中的具体作用机制，以及迁移体作为诊断标志物或治疗靶向的潜在价值，仍亟待深入探索与梳理。为此，该文旨在综述迁移体在疾病研究中的最新进展，对其在疾病中的作用提供系统性总结，并为其作为疾病诊断标志物或治疗靶点的潜在应用提供理论依据。
2026年02期 v.42 201-206页 [查看摘要][在线阅读][下载 1181K] [下载次数：403 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 田佳雪;秦雪梅;刘晓节;
由于抑郁患者个体体质、生活环境等不同，且常伴有不同兼杂之症，故在临床表现及药物疗效评价方面呈现明显差异。常用抗抑郁药物易引起脑出血、勃起功能障碍、停药反应、自杀意念和行为风险增加等严重不良反应。这些均提示抑郁症在发病机制、临床表现、药效等方面存在异质性。该文基于中西医理论，全面分析和总结了抑郁症不同分型及给药后个体差异，并深入探讨了其不同发病机制，强调了研究抑郁症异质性对患者个体化治疗的不可或缺性。此外，该文还总结了抑郁症不同阶段中西医用药策略，为患者科学、详细评估提供指导，为伴有不同症状的患者提供用药建议，为抑郁症机制的深入、全面阐释提供理论依据，为中西医结合、中西药联用的临床策略的制定提供方向。
2026年02期 v.42 207-216页 [查看摘要][在线阅读][下载 1512K] [下载次数：277 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 黄艳婷;刘莎莎;颜倩;王汉隆;孙洋;李淑琴;张浩杰;梁金萍;楚世峰;杨岩涛;艾启迪;陈乃宏;
抑郁症作为典型的心境障碍类疾病，具有高患病率、复发率、致残率和自杀率的“四高”特征，其核心病理机制涉及细胞因子紊乱与神经免疫稳态失衡。研究表明，中枢神经系统与外周免疫系统在应激刺激下可激活免疫细胞释放促炎因子，通过诱导神经突触重塑障碍、神经元再生受阻及异常凋亡等病理过程，最终导致神经可塑性受损。线粒体作为真核细胞的能量代谢中枢，在神经发生、凋亡调控及突触可塑性等关键生物学过程中发挥枢纽作用。最新研究提出的“炎症-线粒体损伤”恶性循环假说指出：炎症因子介导的线粒体功能障碍可加剧神经炎性反应，而线粒体功能调控可能成为阻断该恶性循环的关键靶点。该文系统梳理炎症微环境对线粒体结构与功能的损伤机制，深入解析线粒体动力学异常与抑郁症发生发展的内在关联，旨在为抑郁症的精准防治提供新的理论依据和干预策略。
2026年02期 v.42 217-224页 [查看摘要][在线阅读][下载 1244K] [下载次数：319 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 田云青;饶梦洁;陶慧姗;王婵;刘柳;曾晓锋;
毒品成瘾是一种复杂的慢性脑疾病，其核心特征是易成瘾性和高复吸率。神经环路作为由神经元通过突触连接构筑的复杂功能性网络，其在毒品成瘾的形成、维持及复吸进程中所发挥的关键调控作用已被近年研究逐步阐明，成为当前成瘾神经机制研究的核心切入点。成瘾主要涉及的神经环路包括中脑腹侧被盖区-伏隔核奖赏环路、前额叶皮质相关的执行控制环路、丘脑室旁核相关环路等。神经环路也可通过对毒品奖赏效应与环境线索的协同整合，介导成瘾记忆的形成。研究表明，通过对神经环路的特异性干预，可以有效消退成瘾记忆，缓解复吸。该研究通过系统梳理近年来的相关研究进展，综述了毒品成瘾的关键神经环路及其在成瘾机制中的作用，旨在为开发基于神经环路干预的精准治疗策略提供理论支持。未来的研究需要进一步揭示神经环路的动态变化，探索不同类型成瘾的细胞和分子机制，并推动靶向神经环路的干预手段研发。
2026年02期 v.42 225-229页 [查看摘要][在线阅读][下载 1167K] [下载次数：557 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：9 ] - 曾佳丽;宋永贵;刘亚丽;艾志福;杨明;平欲晖;苏丹;朱根华;
可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase,SEH）是参与细胞色素p450介导的多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）代谢过程中的关键酶，被认为是炎症的标志物。SEH能水解具有神经保护作用的环氧脂肪酸（epoxy-fatty acids,EpFAs），从而加剧神经炎症、突触可塑性损伤及肝脑轴功能障碍。并且近年来，SEH在体内的表达被发现与伴有炎症的抑郁症的发展密切相关，但SEH介导的病理机制错综复杂。因此，该文系统解析了SEH在中枢星形胶质细胞和在外周肝脏代谢枢纽的作用机制，以及在中枢和外周的双向调控机制，重点评述SEH抑制剂通过恢复EpFAs稳态、抑制炎症及激活脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）-神经营养性酪氨酸激酶受体-2型（neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2,TrkB）等信号通路实现的快速抗抑郁效应，并探讨了其联合治疗的协同机制及临床转化前景，为靶向SEH的抗抑郁新药研发提供理论依据。
2026年02期 v.42 230-235页 [查看摘要][在线阅读][下载 1253K] [下载次数：463 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：9 ] - 谢丽云;姜秀芳;朱玲玲;
倍半萜内酯是菊科植物中的一类天然化合物，多提取自中草药，来源广泛。倍半萜内酯是一类具有三个异戊二烯单元的天然萜类化合物，既往的研究显示倍半萜内酯类化合物具有抗肿瘤、抗病毒、抗菌、降血糖等多种生物学活性。近年来有越来越多的细胞和动物实验结果，显示倍半萜内酯类化合物对神经系统的保护作用，该文对倍半萜内酯类化合物的神经保护效应与作用机制的最新研究进展进行梳理和综述，为倍半萜内酯类化合物相关药物的研究和开发提供相关参考依据。
2026年02期 v.42 235-239页 [查看摘要][在线阅读][下载 1152K] [下载次数：144 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ]
- 仰凡;代妮妮;梁笑;盛康亮;王永中;
目的 比较葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）自由饮用和灌胃两种方式诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠模型的病理学差异。方法 将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组：对照组（正常饮水，每天灌胃0.2mL PBS）、DSS-1组（自由饮用4%DSS溶液）、DSS-2组（自由饮用4%DSS溶液并灌胃0.2 mL PBS）和DSS-3组（正常饮水，每天灌胃0.2 mL 50%DSS溶液，间隔12 h后灌胃0.2mL PBS）。实验期间监测小鼠体质量、疾病活动指数（disease activity index,DAI）和结肠长度，通过qPCR和Western blot检测结肠组织紧密连接蛋白及炎症因子水平。结果 DSS干预后，各模型组小鼠体质量明显减轻（P<0.01）、结肠明显缩短（P<0.01）、DAI评分明显升高（P<0.05），饮水量和摄食量减少。DSS-3组的体质量、结肠长度及DAI评分的变异系数均低于DSS-1和DSS-2组。病理评分、杯状细胞数量和黏蛋白含量在各模型组间无明显差异，但DSS-3组变异系数更低。此外，DSS-3组的紧密连接蛋白表达水平明显低于DSS-1和DSS-2组（P<0.01），且变异系数更低。结论 两种方式均能成功诱导UC模型，但灌胃DSS建立的模型病理指标变异系数更低，模型更稳定和均一。
2026年02期 v.42 240-247页 [查看摘要][在线阅读][下载 2013K] [下载次数：1322 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 王传玉;徐松林;葛金芳;
目的 观察FK-506结合蛋白5(FK506 binding protein 5,FKBP5)在癫痫大鼠海马组织中的动态表达及其与突触可塑性损伤的关联。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组，每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射的方法诱导癫痫模型，记录癫痫发作潜伏期。采用Racine等级标准评定癫痫急性发作等级，并记录皮层脑电图；qRTPCR、Western blot方法检测海马组织FKBP5 mRNA及蛋白水平；高尔基染色观察海马神经元树突棘损伤情况；Western blot检测PSD95、BDNF、synapsin-1和synaptotagmin-1蛋白水平。结果 SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品后表现出典型的癫痫发作行为，并呈高波幅节律性棘波和尖波波形；与对照组相比，模型组大鼠海马FKBP5蛋白在癫痫发作1、4、24 h均明显升高（P<0.05），其中在24 h蛋白表达最高（P<0.01）。癫痫发作24 h模型组大鼠海马神经元的树突棘密度、分支长度及突触可塑性相关蛋白表达均明显降低（P<0.05）。Pearson相关性分析结果表明，FKBP5蛋白表达与PSD95、synaptotagmin-1蛋白表达呈负相关（P<0.05）。结论氯化锂-匹罗卡品腹腔注射可成功诱导大鼠癫痫模型，海马FKBP5的表达改变参与癫痫大鼠海马突触可塑性损伤的发生机制。
2026年02期 v.42 247-254页 [查看摘要][在线阅读][下载 2205K] [下载次数：477 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 卢林竹;张好;郭倩倩;王若宇;谭年花;吕长军;田雪飞;易纯;
目的 探究鼠妇（Armadillidium vulgare Latreille）来源的微小RNA(microRNA,miRNA)avu-miR-2866对人肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 Small RNA测序筛选鉴定出鼠妇特有miRNA;qRT-PCR检测avumiR-2866在LX2、HepG2、MHCC97H、Hepa1-6细胞中表达水平；CCK-8、EdU染色、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验，检测肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的变化；Western blot检测上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP14的表达；生物信息学预测avu-miR-2866核心靶基因；Western blot检测靶基因蛋白的表达。结果 Small RNA测序筛选鉴定出avu-miR-2866;qRT-PCR显示avu-miR-2866在LX2、HepG2、MHCC97H、Hepa1-6细胞中的表达水平极低；功能实验显示，avu-miR-2866明显抑制HepG2、MHCC97H细胞增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡；Western blot结果显示，avu-miR-2866上调E-cadherin，下调N-cadherin、Vimentin和MMP14；生物信息学预测胰岛素样生长因子1受体（insulinlike growth factor 1 receptor,IGF1R）是avu-miR-2866的潜在靶基因，Western blot结果显示，avu-miR-2866明显抑制IGF1R的表达。结论 鼠妇avu-miR-2866通过下调IGF1R逆转EMT进程，抑制人肝癌细胞迁移侵袭。
2026年02期 v.42 255-263页 [查看摘要][在线阅读][下载 2337K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：9 ] - 段佳雪;王新瑗;陈亮;
目的 探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对食管鳞癌耐药细胞KYSE150/5-FU生长、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 采用CCK-8实验和克隆形成实验考察HSYA对细胞生长的影响；采用Transwell迁移和侵袭实验检测HSYA对细胞迁移和侵袭的影响；采用RTqPCR实验检测细胞中耐药基因ID1和ABCB1的mRNA表达水平；采用Western blot实验检测细胞中PAK1(p21-activated kinase 1)、ERK1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2)和p-ERK1/2(T202/Y204)的蛋白表达水平；采用裸鼠皮下移植瘤模型检测HSYA在体内对KYSE150/5-FU细胞生长的影响；采用分子对接实验预测HSYA与PAK1的作用模式。结果HSYA呈浓度和时间依赖性抑制KYSE150/5-FU细胞的生长，并降低KYSE150/5-FU细胞的克隆形成能力；此外，HSYA浓度依赖性抑制KYSE150/5-FU细胞的迁移和侵袭。与KYSE150细胞相比较，KYSE150/5-FU细胞中耐药基因ID1和ABCB1的mRNA表达水平，以及PAK1和p-ERK1/2(T202/Y204)的蛋白表达水平均明显地上调；HSYA浓度依赖性下调KYSE150/5-FU细胞中ID1、ABCB1、PAK1和pERK1/2(T202/Y204)的表达水平。动物实验显示，HSYA能够明显地抑制KYSE150/5-FU细胞在裸鼠体内的生长，并下调肿瘤组织中ID1、ABCB1、PAK1和p-ERK1/2(T202/Y204)的表达水平。分子对接实验表明，HSYA通过与PAK1蛋白的活性位点结合发挥其抑制作用。结论 HSYA可能通过下调PAK1/ERK信号通路抑制食管鳞癌耐药细胞KYSE150/5-FU生长、迁移和侵袭。
2026年02期 v.42 264-272页 [查看摘要][在线阅读][下载 1663K] [下载次数：422 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 赵璇;王琳;王丽宏;牛文辉;王浩;张汉霆;
目的 以3×Tg-AD小鼠为AD模型，探究磷酸二酯酶4(phosphodiesterase4,PDE4)抑制剂罗氟司特（roflumilast,Rof）对AD小鼠的改善作用，并对其机制进行初步探讨。方法将30只10月龄3×Tg-AD小鼠随机分为模型组、Rof高剂量组（5 mg·kg~(-1)）、低剂量组（1 mg·kg~(-1)），并以野生型小鼠为对照组，各组连续灌胃给药30 d，通过行为学、病理检测及分子水平的检测，评估Rof对认知功能、Aβ沉积、Tau磷酸化、PDE4/c AMP/CREB信号通路及凋亡相关蛋白的影响。结果水迷宫和被动回避实验显示，与对照组相比，模型组小鼠认知功能明显降低，Rof治疗可改善其认知功能（P<0.05）。模型组小鼠神经元排列紊乱，尼氏体减少，Rof处理可减轻神经元损伤。分子结果显示，高剂量Rof可显著降低大脑皮质及海马中Aβ和磷酸化Tau蛋白的表达（P<0.05）。同时，Rof上调了凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax及神经营养因子BDNF的表达（P<0.05）。机制研究表明，模型组小鼠大脑皮质的PDE4A、PDE4B及海马的PDE4A、PDE4B、PDE4D均显著升高（P<0.05），高剂量Rof可明显降低上述3种PDE亚型的表达（P<0.05）；同时，模型组小鼠大脑皮质及海马c AMP和p CREB/CREB表达下降（P<0.05），高剂量Rof可升高其水平（P<0.01）。结论 Rof可逆转3×Tg-AD小鼠的认知功能障碍及病理学损伤，具有改善AD作用，可能与调控PDE4/c AMP/CREB信号通路相关。PDE4抑制剂可望用于治疗AD。
2026年02期 v.42 272-281页 [查看摘要][在线阅读][下载 2271K] [下载次数：398 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 马健华;徐贝;刘波;章常华;张雪平;柴琪;王帅康;王晶晶;段飞鹏;黄丽萍;
目的 探讨抗生素干预导致肠道菌群耗竭后小鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）加重机制。方法 构建OVA诱导的小鼠AR模型和混合抗生素诱导的菌群耗竭兼AR模型。统计小鼠挠鼻和打喷嚏次数；采用酶联免疫法测定血浆中OVA-sIgE水平，肺泡灌洗液中IL-6、IL-13、IL-17水平；苏木精伊红染色观察小鼠鼻部病理变化情况；采用非靶向代谢组学方法筛选AR小鼠血浆中差异代谢产物并预测其作用机制和通路。结果 肠道菌群耗竭模型构建后，肠道菌群丰度明显下调，小鼠挠鼻次数和打喷嚏次数均明显增加，血浆中OVA-sIgE水平明显升高，肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、IL-13、IL-17水平升高，鼻黏膜可见明显炎症病变和杯状细胞增生；通过化合物数据库比对出1 175种化合物，共筛选得到11个差异代谢产物，苯丙酮和多酮、有机酸及其衍生物、脂类和类脂分子等代谢产物明显上调，苯型化合物、有机氧化合物等代谢产物等发生明显下调，KEGG富集分析显示，肠道菌群耗竭后，胆汁分泌、味觉转导、甘油磷脂代谢等通路发生明显上调。结论 肠道菌群耗竭加重小鼠AR症状，可能与肠道菌群耗竭影响体内苯丙酮和多酮、有机酸及其衍生物、脂类和类脂分子、苯型化合物、有机氧化合物等的代谢，调控胆汁分泌、味觉转导、甘油磷脂代谢等通路有关。
2026年02期 v.42 282-290页 [查看摘要][在线阅读][下载 2029K] [下载次数：1029 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 黄双盛;高静;李彩丽;辛英;李燕;
目的 研究白藜芦醇（resveratrol,RSV）对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法 磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖；Transwell实验检测细胞迁移、侵袭；明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/-9)分泌；Western blot检测上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transitions,EMT）标志蛋白及信号分子Smad2/3、p38 MAPK、Akt、ERK表达。结果RSV作用24、48、72 h明显抑制5637细胞增殖；RSV(13.75、27.5、55、110μmol·L~(-1))能抑制5637细胞迁移、侵袭及MMP-2分泌；Western blot结果显示，RSV可逆转转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的EMT发生、抑制TGF-β诱导的Smad2/3、p-38 MAPK以及Akt磷酸化。结论 RSV能抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭、MMP-2分泌及TGF-β诱导的EMT发生，其机制与抑制TGF-β信号通路有关。
2026年02期 v.42 291-296页 [查看摘要][在线阅读][下载 1533K] [下载次数：170 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 刘文博;孙良捷;邓洁;贾心璐;杨雁;
目的 本研究旨在探讨丹酚酸B(salvianolicacid B,Sal B)对小鼠肝癌细胞Hepa1-6是否有抑制作用，并深入探讨是否通过TGF-β_1/Smad2信号通路发挥作用。方法 体外实验将Hepa1-6细胞分为对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β_1+Sal B组，检测细胞增殖、迁移及pSmad2C、pSmad2L蛋白表达。体内实验构建Hepa1-6荷瘤C57小鼠模型，随机分为模型组、Sal B(7.5、15、30 mg·kg~(-1)·d~(-1))组和秋水仙碱组（0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)），每组8只。干预4周，测量肿瘤体积，采用HE染色和Western blot检测组织病理及pSmad2C、pSmad2L、Smad2蛋白表达。结果 体外实验表明，Sal B能有效抑制TGF-β1诱导的Hepa1-6细胞增殖与迁移，并降低pSmad2C、pSmad2L蛋白表达。体内实验显示，Sal B可剂量依赖性地抑制肿瘤生长，且Westernblot结果证实其能下调瘤组织中pSmad2C、pSmad2L蛋白水平。结论 Sal B对TGF-β_1刺激后的Hepa1-6细胞生长具有明显的抑制作用，其机制可能与激活TGF-β_1/Smad2信号通路密切相关。此外，Sal B在体内对TGF-β_1诱导的荷瘤生长的抑制作用可能是通过激活TGFβ_1/Smad2信号通路实现的。
2026年02期 v.42 296-304页 [查看摘要][在线阅读][下载 1976K] [下载次数：517 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 莫建梅;黄少远;朱峰;
目的 探索AurkC在非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer,NSCLC）细胞中对吉非替尼耐药的作用机制。方法体外培养人肺癌HCC827和吉非替尼耐药HCC827GR细胞，MTT法检测细胞增殖，耐药细胞模型中检测AurkC的蛋白表达水平。构建AurkC过表达细胞系，Western blot和免疫荧光染色法检测细胞核中γ-H2AX(S139)的蛋白表达水平和核内DNA损伤灶点。彗星实验评估DNA损伤程度，Western blot检测DNA损伤修复相关蛋白表达。结果 半抑制浓度（IC_(50)）及耐药指数（RI）结果显示，HCC827的IC_(50)值为（0.004±0.001）μmol·L~(-1),HCC827GR的IC_(50)为（14.630±5.348）μmol·L~(-1),RI为3 402.326，表明其对吉非替尼高度耐受；Western blot结果显示，AurkC的表达水平在耐药细胞株中远远高于敏感细胞株（P<0.01）。与阴性对照组加吉非替尼刺激后相比，过表达组细胞经吉非替尼刺激后，γ-H2AX蛋白表达水平明显降低（P<0.01），细胞核内DNA损伤灶点明显减少（P<0.01），细胞橄榄尾距明显降低（P<0.01），与DNA损伤修复功能相关分子TP53BP1、ATR、p-ATR、ATM、p-ATM和MRE11、BRCA1、p-BRCA1的表达水平均明显下调（P<0.01）。结论 AurkC通过抑制DNA损伤修复相关蛋白表达促进NSCLC对吉非替尼的耐药。
2026年02期 v.42 304-311页 [查看摘要][在线阅读][下载 1763K] [下载次数：116 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 郭晓娟;卢晨阳;杜瑞娟;卞华;郭克磊;张鹏;涂云飞;韩立;
目的 研究芍药内酯苷（albiflorin,AL）逆转卵巢癌荷瘤小鼠顺铂耐药的作用和机制。方法 建立人卵巢癌SKOV3细胞和耐顺铂SKOV3/DDP细胞裸鼠移植瘤模型，分为对照组（生理盐水）、顺铂组（5.5 mg·kg~(-1)）、AL低和高剂量组（25 mg·kg~(-1)和100 mg·kg~(-1)）、AL联合顺铂组（25 mg·kg~(-1)AL+5.5 mg·kg~(-1)顺铂）、WWP1抑制剂MYCi975组（50 mg·kg~(-1)）、染色体外DNA抑制剂羟基脲组（50 mg·kg~(-1)），给药结束采血后处死裸鼠，剥离瘤体，计算抑瘤率。采用RT-qPCR、Western blot检测肿瘤组织中WWP1、PTEN、CDH1基因和蛋白的表达，ELISA检测血液中CDH1因子的表达，数字PCR检测WWP1-eccDNA表达，免疫荧光法检测肿瘤组织中Ki67表达，ATAC-seq技术检测染色质开放区域基因可及性。结果与SKOV3模型裸鼠顺铂组相比，顺铂对SKOV3/DDP模型裸鼠的肿瘤抑制作用减弱，AL联合顺铂后肿瘤抑制作用增强（P<0.05）。与对照组相比，顺铂给药后SKOV3模型裸鼠和SKOV3/DDP模型裸鼠体质量均降低，肿瘤组织WWP1-eccDNA、WWP1 mRNA和蛋白表达增高，CDH1和PTEN mRNA和蛋白表达下降，血液CDH1水平下降（P<0.05）。AL单独或联合给药后，肿瘤组织WWP1-eccDNA、WWP1 mRNA和蛋白表达下降，CDH1和PTEN mRNA和蛋白表达增高，血液CDH1水平增加，肿瘤组织Ki67表达下降（P<0.05），染色质开放区域WWP1基因可及性减弱，PTEN基因可及性增强。AL高剂量组调控WWP1、PTEN、CDH1 mRNA和增加血液CDH1作用与MYCi975组差异无统计学意义，增加PTEN蛋白作用强于MYCi975组，抑制WWP1、CDH1蛋白作用弱于MYCi975组，抑制WWP1-eccDNA的作用与羟基脲组差异无统计学意义。结论 AL在体内可以逆转卵巢癌耐药性，可能与调控WWP1、PTEN、CDH1和WWP1-eccDNA有关。
2026年02期 v.42 312-321页 [查看摘要][在线阅读][下载 2602K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 周龙云;曾南海;方露;姚敏;刘书芬;
目的 探讨高尔基体形态与星形胶质细胞（astrocyte,AS）活化间的关联。方法 将CTX-TNA2细胞分为对照组、AS条件培养基（ACM）组、10μmol·L~(-1)毛蕊异黄酮（CAL）+ACM组、25μmol·L~(-1) CAL+ACM组及50μmol·L~(-1) CAL+ACM组。ACM为用于诱导A1型AS活化的预制培养基。ACM组以ACM刺激24 h;CAL+ACM组以相应浓度CAL预处理6 h后，继以ACM刺激24 h。首先，对照组及ACM组以含高尔基体荧光探针的培养基孵育后，以MICA全场景显微成像分析平台观察高尔基体形态；继而，以CAL干预ACM诱导的CTX-TNA2细胞，采用实时荧光定量PCR等检测各组A1型活化相关指标表达，证实CAL对A1型AS活化的调控作用；最后，不同浓度CAL干预A1型AS后，观察AS活化抑制后高尔基体形态的逐步变化，并联合免疫印记等检测高尔基体形态变化相关蛋白表达及信号通路变化。结果 高尔基体形态观察显示，与对照组比较，ACM组高尔基体整体结构解离，有大量分散的囊泡形成。PCR及免疫荧光表明，CAL干预能有效抑制ACM诱导的A1型活化相关指标C3、iNOS、IL-1β mRNA的表达及关联信号分子的活化，且该效应随着剂量的升高而增强。进一步高尔基体形态观察表明，以CAL干预A1型AS后，细胞内部高尔基体囊泡生成明显减少；高尔基体碎片化特征随着干预浓度的升高逐步逆转。同时，免疫印迹及免疫荧光显示，CAL可有效抑制ACM诱导的高尔基体结构蛋白表达的下降，并阻断UNC-5样激酶1/Ras相关蛋白9信号通路的激活，且上述效应均呈现剂量依赖性。结论高尔基体碎片化与A1型AS活化存在同步化关联，其或参与后者的演变进程。CAL可有效抑制A1型AS活化，其效应机制可能与调控高尔基体碎片化相关，其或为潜在的新型高尔基体调节剂。
2026年02期 v.42 322-331页 [查看摘要][在线阅读][下载 2221K] [下载次数：32 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 刘威;叶淼;洪海棉;王翔锋;郑哲炀;李莹;赖文芳;林雅;
目的 研究石菖蒲主要有效成分β-细辛醚对缺血性脑卒中大鼠的作用。方法 制备中脑动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠，分为假手术组、模型组、β-细辛醚不同剂量组、阳性对照组，给药7 d。检测神经功能，尼氏小体数量，NeuN及炎症因子表达；网络药理学筛选差异蛋白；侧脑室注射表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）抑制剂，30 min后MCAO造模，给药7 d，检测以上指标。建立PC12细胞氧糖剥夺/复氧（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）模型，给药后检测细胞存活率，NeuN、EGFR蛋白及炎症因子水平；同时，PC12细胞给予EGFR抑制剂，OGD/R诱导、给药，检测上述指标。结果 β-细辛醚明显改善MCAO大鼠神经功能，促进尼氏小体的数量及NeuN蛋白的表达，抑制炎症因子；β-细辛醚对OGD/R诱导的PC12细胞具有保护作用。网络药理学获得121个β-细辛醚治疗缺血性脑卒中的潜在靶点，富集分析其与EGFR通路有关，并明确β-细辛醚促进EGFR蛋白表达；EGFR抑制剂作用后，β-细辛醚对MCAO大鼠的作用被阻断。结论 β-细辛醚激活EGFR信号通路，对缺血性脑卒中具有保护作用。
2026年02期 v.42 332-340页 [查看摘要][在线阅读][下载 2255K] [下载次数：812 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 李雪珍;洪小婷;黄寒;陈雯婷;张玉琴;
目的 基于PI3K/AKT/FoxO3a信号通路探讨奇任醇（kirenol,K）对脑缺血/再灌注损伤大鼠氧化应激损伤的影响。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）。将大鼠分为假手术组（Sham组）、模型组（MCAO组）、K低、中、高剂量组（1.25、2.5、5 mg·kg~(-1)）、尼莫地平组（NMDP组）。K组进行给药，每天1次，连续7 d。mNSS评分和转角实验评价K对大鼠神经功能的影响。尼氏染色和TUNEL染色观察大鼠缺血侧脑皮层组织。试剂盒检测K对SOD、GSH、MDA和CAT水平的影响。DCFH-DA探针法检测大鼠缺血侧脑皮层组织ROS水平。Western blot检测K对cleaved caspase-3、caspase-3、Bax、Bcl-2、NeuN、SOD2、PI3K、AKT、p-AKT、p-FoxO3a蛋白表达的影响。结果 与MCAO组比，K干预使mNSS评分和转角百分率明显降低（P<0.01）；改善大鼠的神经元损伤程度；使TUNEL阳性细胞数明显减少（P<0.01）。与MCAO组比，K干预使SOD、GSH和CAT水平明显升高，MDA、ROS水平明显降低（P<0.01）。且K干预使Bcl-2、NeuN、SOD2、PI3K、pAKT/AKT、p-FoxO3a蛋白的表达明显升高，Bax蛋白表达、cleaved caspase-3/caspase-3蛋白表达比值明显降低（P<0.01）。结论 K可能通过调控PI3K/AKT/FoxO3a信号通路，抑制细胞凋亡，减轻氧化应激损伤，对MCAO大鼠发挥神经保护作用。
2026年02期 v.42 341-348页 [查看摘要][在线阅读][下载 1687K] [下载次数：1608 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：9 ] - 郭思佳;
目的 探究人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUCMSCs）对肺血管内皮的修复作用。方法 从健康新生儿脐带中分离获得hUCMSCs，通过流式细胞术和三系分化对间充质干细胞相关表面标记和分化能力进行鉴定。通过腹腔注射野百合碱，建立肺动脉高压小鼠模型，尾静脉注射hUCMSCs，在d 10、20、30，检测小鼠的右心室相关功能指标，取肺组织切片进行HE和免疫荧光染色，同时取肺组织RNA进行转录组测序。结果 分离获得的间充质干细胞符合国际细胞治疗协会提出的标准。模型小鼠在3个检测时间点的RVSP、RVHI及RV/LV+S，均明显高于对照组小鼠；HE染色观察到肺血管壁明显增厚，在同组织部位的免疫荧光染色观察到CD31的表达量降低，α-SMA的表达量升高，而hUCMSCs注射后逆转了这些变化。转录组测序提示了一些可能的治疗机制。结论 hUCMSCs对肺动脉高压的肺血管内皮具有持久的修复作用。
2026年02期 v.42 348-356页 [查看摘要][在线阅读][下载 2306K] [下载次数：341 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ]