- 张凤凯,张锦茹,梁红
目的 评价国产头孢他美酯对临床致病菌的体内抗菌活性。方法 通过抗菌药物对小鼠腹腔感染模型保护的方法，并与对照药头孢克洛进行对比，观察了国产头孢他美酯体内抗菌活性。结果 国产头孢他美酯对本实验中大肠杆菌９７２０１５的ＥＤ５０为１－１８ｍｇ·ｋｇ－１，用克雷伯肺炎杆菌９７４４８的ＥＤ５０为２－９４ｍｇ·ｋｇ－１，均与对照药头孢克洛相当，经统计学处理，无显著性差异；对化脓性链球菌９７１０２的ＥＤ５０为０－２８７ｍｇ·ｋｇ－１，好于对照药头孢克洛，经统计学处理，有极显著差异。结论 国产头孢他美酯具有良好的体内抗菌活性，能明显提高小鼠感染大肠杆菌、克雷伯肺炎杆菌和化脓性链球菌的生存率，提示国产头孢他美酯具有良好的生物利用度。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 52k] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 陈飞虎,杨军,刘建辉,王静,智强,刘颖雪
目的 研究重组葡激酶对体内外血栓的溶解作用。方法 采用体外纤维蛋白溶解法，家兔体内纤维蛋白溶解试验，胶原蛋白肾上腺素诱发小鼠体内脑血栓形成模型及静脉结扎形成大鼠下腔静脉血栓模型。结果 重组葡激酶体外给药对纤维蛋白具有显著溶解作用，使家兔血浆优球蛋白溶解时间明显缩短，给药后０－５至２ｈ间血浆鱼精蛋白试验均呈阳性反应，但对血浆纤维蛋白原含量无显著影响；可显著降低脑血栓小鼠死亡率，缩短偏瘫动物的恢复时间；对结扎形成的大鼠下腔静脉血栓湿重有明显降低，给药后血栓所占血管面积明显减少。结论 重组葡激酶具有极显著溶解体内外血栓的作用，等剂量条件下，作用优于尿激酶。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 49k] [下载次数：139 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：1 ] - 张雅兰,王晓良
目的 研究大鼠大脑不同发育阶段钾通道基因Ｋｖ１－５的ｍＲＮＡ表达。方法 ①利用一步法提取脑组织中ＲＮＡ；②ＤＮＡ模板的制备；③体外转录合成ＲＮＡ探针；④ＲＮＡ：ＲＮＡ杂交。结果 Ｋｖ１－５在大鼠胎儿期大脑皮层未表达，出生２５ｄ后表达明显增强，成年大鼠与出生后２５ｄ相比表达未发生变化。结论 Ｋｖ１－５ｍＲＮＡ的表达与发育阶段有较大关系，出生前期Ｋｖ１－５ｍＲＮＡ表达快速增长可能与大鼠脑发育和功能分化有关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：2 ] - 苏兴文,皮荣标,林穗珍,邱鹏新,唐孝礼,万翔,黎明涛,颜光美
目的 研究咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡是否具有保护作用，并对其机制进行探讨。方法 采用ＤＮＡ凝胶电泳分析及Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色方法进行凋亡分析；使用荧光指示试剂Ｆｕｒａ２检测单细胞内游离钙浓度变化。结果 谷氨酸可诱导小脑颗粒神经元凋亡，咖啡因能拮抗谷氨酸的这一效应，其ＩＣ５０为５－０ｍｍｏｌ·Ｌ－１。咖啡因的这一保护作用不能被ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ模拟，也不能被ＲｐｃＡＭＰ阻断。此外，内质网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体阻断剂ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ也不能取消咖啡因的保护作用，咖啡因不影响谷氨酸诱导的钙超载。结论 咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡具有保护作用，这一保护作用与咖啡因升高细胞内ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋水平的药理作用无关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 71k] [下载次数：417 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：23 ] |[阅读次数：2 ] - 殷明,杨德刚
淀粉样蛋白沉积是阿尔采末病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）中重要的组织病理学特征，其前体ＡＰＰ在加工代谢过程中生成两类作用相反的产物。有些神经递质受体参与调控这一加工过程，提示神经传递活动在ＡＤ发生发展机制中起了作用。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 张雅兰,王晓良
目的 研究大鼠大脑不同发育阶段钾通道基因Ｋｖ１－５的ｍＲＮＡ表达。方法 ①利用一步法提取脑组织中ＲＮＡ；②ＤＮＡ模板的制备；③体外转录合成ＲＮＡ探针；④ＲＮＡ：ＲＮＡ杂交。结果 Ｋｖ１－５在大鼠胎儿期大脑皮层未表达，出生２５ｄ后表达明显增强，成年大鼠与出生后２５ｄ相比表达未发生变化。结论 Ｋｖ１－５ｍＲＮＡ的表达与发育阶段有较大关系，出生前期Ｋｖ１－５ｍＲＮＡ表达快速增长可能与大鼠脑发育和功能分化有关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 蔡卫民,张银娣
综述近１０年来国内外有关药物代谢酶的分子遗传学进展，介绍药物代谢酶的基本概念并重点探讨了具有遗传多态性的两种氧化酶（细胞色素Ｐ４５０酶ＣＹＰ２Ｄ６，ＣＹＰ２Ｃ１９）和一种结合酶（Ｎ乙酰化转移酶）的个体和种族差异。最后主要讨论了表型分型和基因分型在药物代谢酶研究中的一些应用。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 73k] [下载次数：369 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：31 ] |[阅读次数：1 ] - 蔡卫民,张银娣
综述近１０年来国内外有关药物代谢酶的分子遗传学进展，介绍药物代谢酶的基本概念并重点探讨了具有遗传多态性的两种氧化酶（细胞色素Ｐ４５０酶ＣＹＰ２Ｄ６，ＣＹＰ２Ｃ１９）和一种结合酶（Ｎ乙酰化转移酶）的个体和种族差异。最后主要讨论了表型分型和基因分型在药物代谢酶研究中的一些应用。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 73k] [下载次数：369 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：31 ] |[阅读次数：1 ] - 孙越,臧梦维,刘景生
阿片肽是一类结构相似的神经调质，通过神经系统的膜受体对疼痛起重要的调控作用。阿片受体可分为μ、δ、κ３种类型，它们之间既有相同点，又有各自不同的药理特性、解剖定位和功能特性。阿片受体克隆成功打开了将重组ＤＮＡ技术运用到受体水平的通路。本文以克隆受体为主题，集中讨论阿片受体的分子克隆和功能特性，在分子水平上对阿片肽的识别和信号转导机制做一初步探讨。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：126 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：1 ] - 王广庆,李学义,陈玉林,夏照帆,周光炎,方之扬,李宁丽
目的 观察细胞凋亡相关基因的表达。方法 天花粉蛋白诱导Ｕ９３７细胞凋亡后，用锚定引物和随机引物进行差异显示逆转录ＰＣＲ反应，回收差异条带，进行ＲＮＡ点杂交。用细胞凋亡时高表达的差异片段筛选胎肝ｃＤＮＡ文库，随后测序，行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交。结果 用细胞凋亡时高表达的差异片段筛选胎肝ｃＤＮＡ文库，获得一个１－４ｋｂ的ｃＤＮＡ克隆，该ｃＤＮＡ序列中部分碱基与人Ｂｒｕｔｏｎ○ｓ酪氨酸激酶高度同源。用１－４ｋｂｃＤＮＡ进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交证实该基因在细胞中有３个转录本存在，其中０－７ｋｂ的ｍＲＮＡ在凋亡细胞中高表达。同时观察到Ｄｒｇ１基因高表达。结论 用差异显示逆转录ＰＣＲ方法结合ｃＤＮＡ文库筛选，寻找到１－４ｋｂ的ｃＤＮＡ片段，部分序列与Ｂｒｕｔｏｎｓ酪氨酸激酶高度同源，是与细胞凋亡有关的新基因的部分片段。凋亡相关基因Ｄｒｇ１在天花粉蛋白诱导Ｕ９３７细胞凋亡时高表达。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 37k] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：2 ] - 金万宝,孟胜男,关福兰
目的 研究大鼠后肢血管床是否存在血管舒张神经及其性质。方法 用营养液灌流利血平预处理毁脑脊髓大鼠后肢血管床并施以脊髓内电刺激。结果 电刺激可诱发后肢血管床灌流压下降。河豚毒、格列本脲能明显取消之；阿托品、普萘洛尔、氨茶碱及Ｎω硝基Ｌ精氨酸甲基酯等药物无明显影响。结论 大鼠后肢血管床存在血管舒张神经，其神经递质通过开放Ｋ＋ＡＴＰ通道发挥舒张血管作用，可能是以ＣＧＲＰ为神经递质的肽能神经。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 40k] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：2 ] - 王广庆,李学义,陈玉林,夏照帆,周光炎,方之扬,李宁丽
目的 观察细胞凋亡相关基因的表达。方法 天花粉蛋白诱导Ｕ９３７细胞凋亡后，用锚定引物和随机引物进行差异显示逆转录ＰＣＲ反应，回收差异条带，进行ＲＮＡ点杂交。用细胞凋亡时高表达的差异片段筛选胎肝ｃＤＮＡ文库，随后测序，行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交。结果 用细胞凋亡时高表达的差异片段筛选胎肝ｃＤＮＡ文库，获得一个１－４ｋｂ的ｃＤＮＡ克隆，该ｃＤＮＡ序列中部分碱基与人Ｂｒｕｔｏｎ○ｓ酪氨酸激酶高度同源。用１－４ｋｂｃＤＮＡ进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交证实该基因在细胞中有３个转录本存在，其中０－７ｋｂ的ｍＲＮＡ在凋亡细胞中高表达。同时观察到Ｄｒｇ１基因高表达。结论 用差异显示逆转录ＰＣＲ方法结合ｃＤＮＡ文库筛选，寻找到１－４ｋｂ的ｃＤＮＡ片段，部分序列与Ｂｒｕｔｏｎｓ酪氨酸激酶高度同源，是与细胞凋亡有关的新基因的部分片段。凋亡相关基因Ｄｒｇ１在天花粉蛋白诱导Ｕ９３７细胞凋亡时高表达。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 37k] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：2 ] - 殷明,杨德刚
淀粉样蛋白沉积是阿尔采末病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）中重要的组织病理学特征，其前体ＡＰＰ在加工代谢过程中生成两类作用相反的产物。有些神经递质受体参与调控这一加工过程，提示神经传递活动在ＡＤ发生发展机制中起了作用。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 聂伟,张永祥
多糖具有肯定的调节机体免疫功能的作用，其作用是多途径、多环节、多靶点的，如促进免疫细胞增殖与分化，分泌各种淋巴因子，调节神经－内分泌－免疫调节网络（ＮＩＭ）的平衡等。在世界药物研究趋势由化学合成药物转向天然药物的今天，人们对中药多糖类药物的研究也正如火如荼。本文对近年来多糖的免疫调节作用及其作用机制的研究进展作一概述。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 44k] [下载次数：1411 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：156 ] |[阅读次数：1 ] - 孙越,臧梦维,刘景生
阿片肽是一类结构相似的神经调质，通过神经系统的膜受体对疼痛起重要的调控作用。阿片受体可分为μ、δ、κ３种类型，它们之间既有相同点，又有各自不同的药理特性、解剖定位和功能特性。阿片受体克隆成功打开了将重组ＤＮＡ技术运用到受体水平的通路。本文以克隆受体为主题，集中讨论阿片受体的分子克隆和功能特性，在分子水平上对阿片肽的识别和信号转导机制做一初步探讨。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：126 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：1 ] - 苏兴文,皮荣标,林穗珍,邱鹏新,唐孝礼,万翔,黎明涛,颜光美
目的 研究咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡是否具有保护作用，并对其机制进行探讨。方法 采用ＤＮＡ凝胶电泳分析及Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色方法进行凋亡分析；使用荧光指示试剂Ｆｕｒａ２检测单细胞内游离钙浓度变化。结果 谷氨酸可诱导小脑颗粒神经元凋亡，咖啡因能拮抗谷氨酸的这一效应，其ＩＣ５０为５－０ｍｍｏｌ·Ｌ－１。咖啡因的这一保护作用不能被ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ模拟，也不能被ＲｐｃＡＭＰ阻断。此外，内质网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体阻断剂ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ也不能取消咖啡因的保护作用，咖啡因不影响谷氨酸诱导的钙超载。结论 咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡具有保护作用，这一保护作用与咖啡因升高细胞内ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋水平的药理作用无关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 71k] [下载次数：417 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：23 ] |[阅读次数：1 ] - 李明春,雷林生,梁东升,许自明,杨淑琴,孙莉莎
目的 探讨灵芝多糖（ＧＬＰ）对免疫细胞信号转导过程的影响。方法 采用激光扫描共聚焦显微镜技术，动态监测ＧＬＰ均一体组分ＧＬＢ７对小鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）胞内ｐＨ（［ｐＨ］ｉ）的影响。结果 ＧＬＢ７引起小鼠腹腔ＭΦ［ｐＨ］ｉ明显升高，［ｐＨ］ｉ的升高与Ｎａ＋／Ｈ＋交换系统及细胞［Ｃａ２＋］ｉ有关。结论 ＭΦ是灵芝多糖作用的靶细胞，ＧＬＢ７引起ＭΦ［ｐＨ］ｉ快速升高的现象，是灵芝多糖产生作用的重要途径。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 52k] [下载次数：224 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：38 ] |[阅读次数：1 ] - 王唯,王逸平,孙伟康
目的 观察钾通道开放剂尼可地尔和钾通道阻断剂氯化铯对缺氧引起离体大鼠肺动脉环收缩反应的影响。方法 以０．９５Ｎ２＋０．０５ＣＯ２造成肺动脉环的缺氧性收缩反应；机械法去除肺动脉血管内皮细胞。结果 急性缺氧１ｈ后，含内皮与去内皮肺动脉环的ＫＣｌ诱导的最大收缩百分率（ＴＫｍａｘ％）分别为１６％±４％、１８％±５％（Ｐ＞０．０５）。有氧时，钾通道阻滞剂氯化铯（１０、２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可略微提高肺动脉环的收缩张力，氯化铯４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１引起的明显收缩，依赖细胞外Ｃａ２＋内流。缺氧可增强氯化铯的上述作用，氯化铯（１０、２０、４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导肺动脉环产生的ＴＫｍａｘ％分别增加７５０％、３５４％、１７％。钾通道开放剂尼可地尔（３、１０、３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地抑制缺氧及氯化铯诱导的肺动脉环收缩反应。含内皮与去内皮肺动脉环在上述反应中有相似性的表现。结论 急性缺氧造成非内皮依赖性肺动脉收缩反应，与平滑肌钾通道阻滞有关。氯化铯可增强此反应。尼可地尔对缺氧性肺动脉收缩反应的抑制作用，提示此类药物在临床治疗中的前景。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 55k] [下载次数：95 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 李金鸣,张沈丽,杨光,肖庆桓,王玉萍,张克义
目的 研究Ｎ甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法 膜片钳制技术全细胞记录模式。结果 Ｎ甲基小檗胺抑制心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流（ＩＫＡＴＰ）且具浓度依赖关系。指令电位为０ｍＶ时，３种浓度Ｎ甲基小檗胺（０－１，１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＩＫＡＴＰ分别由给药前的（０－４６±０－０９）ｎＡ，（０－４３±０－１５）ｎＡ和（０－４７±０－１０）ｎＡ减少至给药后的（０－３７±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４，Ｐ＜０－０５），（０－２９±０－１８）ｎＡ（ｎ＝５，Ｐ＜０－０５）和（０－２１±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４，Ｐ＜０－０５）。其抑制率分别为１８－８１％±６－１６％（Ｐ＜０－０５），４１－４７％±２４－０５％（Ｐ＜０－０５）和５５－００％±１２－９４％（Ｐ＜０－０５）。其它指令电位下的ＩＫＡＴＰ的改变也符合此趋势。结论 Ｎ甲基小檗胺阻断豚鼠心肌细胞ＡＴＰ敏感Ｋ＋钾通道。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 39k] [下载次数：68 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：2 ] - 张艳,李京培,明亮,李卫平,徐叔云
目的 观察维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）对大鼠外周血白细胞数目和功能的影响及对免疫功能的影响。方法 采用ＮＢＴ还原试验法测定白细胞的吞噬功能；采用单向免疫扩散法测定血清ＩｇＧ含量；采用ＣｏｎＡ诱导［３Ｈ］ＴｄＲ参入法测定外周血Ｔ淋巴细胞增殖反应；采用ＥＬＩＳＡ法测定血中γ干扰素（ＩＦＮγ）含量。结果 ＶｉｔＥ（５０－０、１００－０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｇ，３０ｄ）能使经ＣＴＸ诱导的大鼠降低的外周血白细胞计数升高，且能提高白细胞的吞噬能力；还使小鼠经ＣＴＸ诱导降低的ＩｇＧ含量及Ｔ淋巴细胞增殖反应明显升高，血中ＩＦＮγ含量提高。结论 ＶｉｔＥ可使外周血白细胞数量升高，功能增强，并对免疫功能具有调节作用。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 35k] [下载次数：266 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：1 ] - 贾文祥
由中国药学会生化药物专业委员会主办，中国医学科学院医药生物技术研究所承办的第２届国际抗病毒药物学术会议，于１９９９年１１月５日至７日在北京召开。会议由张礼和、陈鸿珊和郑永智（美藉）教授主持，代表们来自美国、德国、英国、法国、比利时、澳大利亚、瑞典以及...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 13k] [下载次数：24 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 贾文祥
由中国药学会生化药物专业委员会主办，中国医学科学院医药生物技术研究所承办的第２届国际抗病毒药物学术会议，于１９９９年１１月５日至７日在北京召开。会议由张礼和、陈鸿珊和郑永智（美藉）教授主持，代表们来自美国、德国、英国、法国、比利时、澳大利亚、瑞典以及...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 13k] [下载次数：24 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 朱正光,吴曙光
目的 建立从中华眼镜蛇毒中分离、纯化可水解血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ｐｌａｔｅｌｅｔｍｅｍｂｒａｎｅｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎＩｂ，ＧＰＩｂ）组分的方法。方法 肝素亲和层析，分子筛层析，ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳＰＡＧＥ）。结果 经ＨｅｐａｒｉｎＳｅｈｐａｒｏｓｅＣＬ６Ｂ亲和层析及ＳｅｐｈａｄｅｘＧ１５０分子筛层析，从中华眼镜蛇毒纯化出可降解纤维蛋白原和ＧＰＩｂ的活性组分，回收率为０－８８％，ＳＤＳＰＡＧＥ证实此组分为相对分子量约４７１００的单肽链蛋白。结论 此方法成功地从中华眼镜蛇毒中纯化出了水解ＧＰＩｂ的组分，具有高效、简便的特点。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 63k] [下载次数：90 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：2 ] - 赵军宁,王建华,黄衡,陈蔚文,王衍真,王晓东,彭晓华
目的 建立高效、敏感的大鼠胃粘膜胃泌素受体结合模型。方法 用大鼠胃粘膜粗膜标本为组织受体，［１２５Ｉ］１５ＬｅｕＧ１７为标记配基进行受体结合反应，检测胃泌素受体结合参数。结果 胃泌素受体结合符合简单单位点受体结合模型，Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析求出的胃泌素受体结合参数Ｂｍａｘ＝７－４０４×１０－１２ｍｏｌ·Ｌ－１（３－７０２ｐｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ），Ｋｄ＝１－６８６×１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１。单点法求出的特异结合量Ｒｓ＝２－７３４ｐｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ。粗膜标本蛋白浓度在４～１２ｇ·Ｌ－１范围内，与标记胃泌素特异性结合容量成正比。同一样本大鼠胃粘膜粗膜标本［１２５Ｉ］ＧＡＳ特异结合量测定方法变异系数为７－８０％，竞争抑制实验证明［１２５Ｉ］ＧＡＳ与大鼠胃粘膜粗膜标本结合特异性良好。结论 大鼠胃粘膜胃泌素受体的放射配基结合法符合受体结合实验方法学要求。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 40k] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 傅丽英,龚培力,曾繁典
普罗帕酮（ｐｒｏｐａｆｅｎｏｎｅ，Ｐｒｏ）为一有效的钠通道阻滞剂，属Ｉｃ类抗心律失常药，此外，还表现一定的β受体阻断作用和钙拮抗作用［１］。Ｐｒｏ临床以消旋体供药。电生理实验证明，其两对映体即（Ｒ）Ｐｒｏ和（Ｓ）Ｐｒｏ对钠通道的阻滞作用无立体选择...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 30k] [下载次数：29 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 杨秀芬,王乃平
组胺受体可分为Ｈ１、Ｈ２、Ｈ３３型，常用［３Ｈ］新安替根标记Ｈ１受体。肝中富含新安替根结合蛋白［１］，但它不是Ｈ１受体［２］，氨基酸序列分析表明其与ＣＹＰ２Ｄ亚家族成员相似，尤与ＣＹＰ２Ｄ１极相似，且可被ＣＹＰ２Ｄ１抗体识别，它可能是ＣＹＰ２Ｄ亚家族...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 30k] [下载次数：194 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 魏伟
全国第７届临床药理学术会议（７ｔｈＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＣｌｉｎｉｃａｌＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，７ｔｈＣＣＣＰ）于１９９９年１０月６日至９日在安徽省黄山市屯溪区新安江宾馆召开，参加会议的代表共２１６名，来自２６个省市、自治区，其中...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 11k] [下载次数：18 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 丁长海
２０位代表参加了本次圆桌会议，曾繁典教授、楼雅卿教授、赵香兰教授、张银娣教授、张才丽教授、江骥教授等在会议上作了中心发言，会议气氛活跃，多位代表踊跃发言。现就会议内容总结如下：１ 试验人员资格的认定问题今后应严格按照ＧＣＰ的要求，由临床药理学工作者...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 18k] [下载次数：49 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 熊祖应
本会场讨论的问题主要集中在以下几个方面：①对新的新药审批办法认识不足而产生的一些疑问；②新的新药审批办法中本身存在的一些不全面或不完善的地方；③如何更好地去实施新的新药审批办法？具体有以下几个问题：１ 有关临床验证的问题新的新药审批办法无临床验证这个...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 8k] [下载次数：34 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 沈玉先
药理毒理学圆桌会议与其他两个圆桌会议同时召开，参加讨论的中心发言人有蔡志基教授、卞如濂教授、刘国卿教授、陈鸿珊教授、魏伟教授等，与会代表主要就以下几方面展开了讨论，现总结如下：１ 动物模型的建立对新药研究的重要性药效学的研究依赖于动物模型，而建立一个...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 8k] [下载次数：65 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 王泽君,于德洁,邓艳春,鲍光宏
在多种平滑肌上都已发现Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道［ＩＫ（Ｃａ）］和氯通道［ＩＣｌ（Ｃａ）］。平滑肌细胞上激活ＩＣｌ（Ｃａ）的［Ｃａ２＋］ｉ阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的［Ｃａ２＋］ｉ得出激活ＩＫ（Ｃａ）的最小［Ｃａ２＋］ｉ应大于７０～８０μｍｏｌ·Ｌ－１，比激活ＩＣｌ（Ｃａ）的最低浓度１８０μｍｏｌ·Ｌ－１要小，因此认为ＩＫ（Ｃａ）要比ＩＣｌ（Ｃａ）对［Ｃａ２＋］ｉ更敏感。胞外钙通过电压依赖性钙通道进入胞内，［Ｃａ２＋］ｉ升高也能激活氯通道。Ｇ蛋白与某些受体偶联激活胞内第二信使ＩＰ３而激活氯通道。钙激活氯通道的电导很小，从全细胞电流分析应小于１０ｐＳ。平滑肌细胞上的氯平衡电位（ＥＣｌ）正于静息膜电位，因此Ｃｌ－通道开放Ｃｌ－外流驱动膜电位向ＥＣｌ方向靠近，形成膜的去极化。Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道开放使细胞膜去极化并引起细胞的兴奋，这种通道在由激素或神经递质引起平滑肌细胞的兴奋过程中起重要作用。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 68k] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 向敏
阻止肿瘤侵袭和转移是治疗癌症病人的关键因素，本文从５个方面分别综述了抑制肿瘤侵袭和转移的药物研究进展，包括抗基底膜降解、抑制肿瘤细胞运动、抗癌细胞粘附及抑制血管生成的药物和多种中草药。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：227 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：1 ] - 聂伟,张永祥
多糖具有肯定的调节机体免疫功能的作用，其作用是多途径、多环节、多靶点的，如促进免疫细胞增殖与分化，分泌各种淋巴因子，调节神经－内分泌－免疫调节网络（ＮＩＭ）的平衡等。在世界药物研究趋势由化学合成药物转向天然药物的今天，人们对中药多糖类药物的研究也正如火如荼。本文对近年来多糖的免疫调节作用及其作用机制的研究进展作一概述。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 44k] [下载次数：1411 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：156 ] |[阅读次数：1 ] - 王泽君,于德洁,邓艳春,鲍光宏
在多种平滑肌上都已发现Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道［ＩＫ（Ｃａ）］和氯通道［ＩＣｌ（Ｃａ）］。平滑肌细胞上激活ＩＣｌ（Ｃａ）的［Ｃａ２＋］ｉ阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的［Ｃａ２＋］ｉ得出激活ＩＫ（Ｃａ）的最小［Ｃａ２＋］ｉ应大于７０～８０μｍｏｌ·Ｌ－１，比激活ＩＣｌ（Ｃａ）的最低浓度１８０μｍｏｌ·Ｌ－１要小，因此认为ＩＫ（Ｃａ）要比ＩＣｌ（Ｃａ）对［Ｃａ２＋］ｉ更敏感。胞外钙通过电压依赖性钙通道进入胞内，［Ｃａ２＋］ｉ升高也能激活氯通道。Ｇ蛋白与某些受体偶联激活胞内第二信使ＩＰ３而激活氯通道。钙激活氯通道的电导很小，从全细胞电流分析应小于１０ｐＳ。平滑肌细胞上的氯平衡电位（ＥＣｌ）正于静息膜电位，因此Ｃｌ－通道开放Ｃｌ－外流驱动膜电位向ＥＣｌ方向靠近，形成膜的去极化。Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道开放使细胞膜去极化并引起细胞的兴奋，这种通道在由激素或神经递质引起平滑肌细胞的兴奋过程中起重要作用。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 68k] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 张敬军,陈青,房玉珍,夏作理
目的 探讨外源性ＮＯ对海马不同区ｃＧＭＰ合成及分布差异。方法 应用免疫荧光组织化学染色方法。结果 硝普钠使海马本部放射层及分子层ｃＧＭＰ合成增加，ｃＧＭＰ主要分布在散在的细胞体及曲张的纤维中。齿状回与海马本部不同，多型细胞层的ｃＧＭＰ阳性细胞数量减少且强度变弱，较对照组增加了一些中、小圆型的ｃＧＭＰ阳性细胞分布在齿状回各层。结论 海马本部与齿状回部对外源性ＮＯ的敏感性不同，两者可能存在着不同的信号传递系统。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 33k] [下载次数：61 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 王嘉陵,赵志方,姚伟星,江明性
目的 探讨洛土辛（Ｌｏｔ）对心肌动作电位（ＡＰ）及犬浦肯野纤维（ＰＦ）慢内向电流（Ｉｓｉ）的影响和其在正性肌力效应中所起的作用。方法 采用标准微电极及双微电极电压钳技术。结果 Ｌｏｔ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１可剂量依赖性地延长豚鼠乳头肌状快反应ＡＰ的ＡＰＤ２０和ＡＰＤ９０，增加收缩力（Ｆｃ）；在利血平化豚鼠乳头状肌，Ｌｏｔ对ＡＰＤ２０和Ｆｃ的影响较未经Ｒｅｓ化组减弱。在豚鼠左房肌，Ｌｏｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１可明显地削弱Ａｃｈ缩短ＡＰＤ５０和降低Ｆｃ的作用。Ｌｏｔ３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１可剂量依赖性地增加高Ｋ＋去极化诱发的豚鼠乳头状肌及兔窦房结慢反应ＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ；对兔ＡＰＤ５０和窦房结周长（Ｓｉｎｕｓｃｙｃｌｅｌｅｎｇｔｈ，ＳＣＬ）却无明显影响。在犬ＰＦ，Ｌｏｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１时间依赖性及剂量依赖性地（３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加Ｉｓｉ。结论 Ｌｏｔ有延长ＡＰＤ和促钙内流作用，且在其正性肌力效应的产生中起着重要作用，而这些作用的产生与其抑制ＰＤＥⅢ有关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 57k] [下载次数：53 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：2 ] - 张敬军,陈青,房玉珍,夏作理
目的 探讨外源性ＮＯ对海马不同区ｃＧＭＰ合成及分布差异。方法 应用免疫荧光组织化学染色方法。结果 硝普钠使海马本部放射层及分子层ｃＧＭＰ合成增加，ｃＧＭＰ主要分布在散在的细胞体及曲张的纤维中。齿状回与海马本部不同，多型细胞层的ｃＧＭＰ阳性细胞数量减少且强度变弱，较对照组增加了一些中、小圆型的ｃＧＭＰ阳性细胞分布在齿状回各层。结论 海马本部与齿状回部对外源性ＮＯ的敏感性不同，两者可能存在着不同的信号传递系统。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 33k] [下载次数：61 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 金万宝,孟胜男,关福兰
目的 研究大鼠后肢血管床是否存在血管舒张神经及其性质。方法 用营养液灌流利血平预处理毁脑脊髓大鼠后肢血管床并施以脊髓内电刺激。结果 电刺激可诱发后肢血管床灌流压下降。河豚毒、格列本脲能明显取消之；阿托品、普萘洛尔、氨茶碱及Ｎω硝基Ｌ精氨酸甲基酯等药物无明显影响。结论 大鼠后肢血管床存在血管舒张神经，其神经递质通过开放Ｋ＋ＡＴＰ通道发挥舒张血管作用，可能是以ＣＧＲＰ为神经递质的肽能神经。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 40k] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 陈鲁原,陈颜芳,林曙光,林作筠
目的 探讨亚降压剂量雷米普利的抗氧化作用对其抗高血压心肌肥厚作用的影响。方法 采用腹主动脉缩窄法制备大鼠高血压心肌肥厚模型。观察一氧化氮合酶抑制剂ＮＬ精氨酸（６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和ＶｉｔＥ（２００Ｕ·ｄ－１）对雷米普利（１００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）抗心肌肥厚的影响，以及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮代谢物（ＮＯ２－）等指标的变化。结果 给予雷米普利后８ｗｋ，与对照组比较心肌肥厚减轻而血压无明显降低，ＮＯ２－含量和ＳＯＤ活性明显提高，脂质过氧化物减少。ＶｉｔＥ能增强上述大部分作用，而ＮＬ精氨酸能逆转此增强作用。结论 亚降压剂量雷米普利有抗心肌肥厚的作用，ＶｉｔＥ对此有增强作用，其机制与增强心肌抗氧化能力有关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 39k] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：2 ] - 王嘉陵,赵志方,姚伟星,江明性
目的 探讨洛土辛（Ｌｏｔ）对心肌动作电位（ＡＰ）及犬浦肯野纤维（ＰＦ）慢内向电流（Ｉｓｉ）的影响和其在正性肌力效应中所起的作用。方法 采用标准微电极及双微电极电压钳技术。结果 Ｌｏｔ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１可剂量依赖性地延长豚鼠乳头肌状快反应ＡＰ的ＡＰＤ２０和ＡＰＤ９０，增加收缩力（Ｆｃ）；在利血平化豚鼠乳头状肌，Ｌｏｔ对ＡＰＤ２０和Ｆｃ的影响较未经Ｒｅｓ化组减弱。在豚鼠左房肌，Ｌｏｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１可明显地削弱Ａｃｈ缩短ＡＰＤ５０和降低Ｆｃ的作用。Ｌｏｔ３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１可剂量依赖性地增加高Ｋ＋去极化诱发的豚鼠乳头状肌及兔窦房结慢反应ＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ；对兔ＡＰＤ５０和窦房结周长（Ｓｉｎｕｓｃｙｃｌｅｌｅｎｇｔｈ，ＳＣＬ）却无明显影响。在犬ＰＦ，Ｌｏｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１时间依赖性及剂量依赖性地（３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加Ｉｓｉ。结论 Ｌｏｔ有延长ＡＰＤ和促钙内流作用，且在其正性肌力效应的产生中起着重要作用，而这些作用的产生与其抑制ＰＤＥⅢ有关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 57k] [下载次数：53 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 张艳,李京培,明亮,李卫平,徐叔云
目的 观察维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）对大鼠外周血白细胞数目和功能的影响及对免疫功能的影响。方法 采用ＮＢＴ还原试验法测定白细胞的吞噬功能；采用单向免疫扩散法测定血清ＩｇＧ含量；采用ＣｏｎＡ诱导［３Ｈ］ＴｄＲ参入法测定外周血Ｔ淋巴细胞增殖反应；采用ＥＬＩＳＡ法测定血中γ干扰素（ＩＦＮγ）含量。结果 ＶｉｔＥ（５０－０、１００－０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｇ，３０ｄ）能使经ＣＴＸ诱导的大鼠降低的外周血白细胞计数升高，且能提高白细胞的吞噬能力；还使小鼠经ＣＴＸ诱导降低的ＩｇＧ含量及Ｔ淋巴细胞增殖反应明显升高，血中ＩＦＮγ含量提高。结论 ＶｉｔＥ可使外周血白细胞数量升高，功能增强，并对免疫功能具有调节作用。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 35k] [下载次数：266 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：1 ] - 张凤凯,张锦茹,梁红
目的 评价国产头孢他美酯对临床致病菌的体内抗菌活性。方法 通过抗菌药物对小鼠腹腔感染模型保护的方法，并与对照药头孢克洛进行对比，观察了国产头孢他美酯体内抗菌活性。结果 国产头孢他美酯对本实验中大肠杆菌９７２０１５的ＥＤ５０为１－１８ｍｇ·ｋｇ－１，用克雷伯肺炎杆菌９７４４８的ＥＤ５０为２－９４ｍｇ·ｋｇ－１，均与对照药头孢克洛相当，经统计学处理，无显著性差异；对化脓性链球菌９７１０２的ＥＤ５０为０－２８７ｍｇ·ｋｇ－１，好于对照药头孢克洛，经统计学处理，有极显著差异。结论 国产头孢他美酯具有良好的体内抗菌活性，能明显提高小鼠感染大肠杆菌、克雷伯肺炎杆菌和化脓性链球菌的生存率，提示国产头孢他美酯具有良好的生物利用度。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 52k] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 翁鸿博,马涛,刘玉兰
目的 探讨葛根黄豆苷元（ＤＺ）对脑缺血的保护作用及其作用机制。方法 小鼠断颅法、双侧颈总动脉不完全和完全结扎法，取脑组织测定乳酸和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果 ＤＺ能够改善小鼠脑缺血后症状，延长断头小鼠喘气时间及双侧颈总动脉结扎小鼠的存活时间，并能够抑制缺血所致脑组织中乳酸和ＳＯＤ含量的改变。结论 ＤＺ对脑缺血具有保护作用，其作用机制与减少乳酸蓄积和清除自由基有关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 33k] [下载次数：189 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：1 ] - 陈鲁原,陈颜芳,林曙光,林作筠
目的 探讨亚降压剂量雷米普利的抗氧化作用对其抗高血压心肌肥厚作用的影响。方法 采用腹主动脉缩窄法制备大鼠高血压心肌肥厚模型。观察一氧化氮合酶抑制剂ＮＬ精氨酸（６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和ＶｉｔＥ（２００Ｕ·ｄ－１）对雷米普利（１００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）抗心肌肥厚的影响，以及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮代谢物（ＮＯ２－）等指标的变化。结果 给予雷米普利后８ｗｋ，与对照组比较心肌肥厚减轻而血压无明显降低，ＮＯ２－含量和ＳＯＤ活性明显提高，脂质过氧化物减少。ＶｉｔＥ能增强上述大部分作用，而ＮＬ精氨酸能逆转此增强作用。结论 亚降压剂量雷米普利有抗心肌肥厚的作用，ＶｉｔＥ对此有增强作用，其机制与增强心肌抗氧化能力有关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 39k] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 孙旗,吴俊芳,王津津,贺威琼,王彤
目的 观察氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ，ＬＴ）对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及ｃｆｏｓ基因表达的抑制作用。方法 应用培养乳鼠心肌细胞，观察血管紧张素Ⅱ亚型受体拮抗剂ＬＴ对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。结果 ＬＴ２×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制ＡｎｇⅡ对心肌细胞核酸及蛋白质合成的促进作用及ｃｆｏｓｍＲＮＡ表达。结论 心肌细胞膜表面的ＡＴ受体亚型介导了ＡｎｇⅡ促心肌细胞肥大作用。ｃｆｏｓ基因激活是ＡｎｇⅡ诱导心肌细胞肥大的重要机制之一。ＬＴ从受体水平阻断了ＡｎｇⅡ的作用，此类药物应是更具选择性的肾素血管紧张素系统拮抗剂。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 39k] [下载次数：36 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 翁鸿博,马涛,刘玉兰
目的 探讨葛根黄豆苷元（ＤＺ）对脑缺血的保护作用及其作用机制。方法 小鼠断颅法、双侧颈总动脉不完全和完全结扎法，取脑组织测定乳酸和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果 ＤＺ能够改善小鼠脑缺血后症状，延长断头小鼠喘气时间及双侧颈总动脉结扎小鼠的存活时间，并能够抑制缺血所致脑组织中乳酸和ＳＯＤ含量的改变。结论 ＤＺ对脑缺血具有保护作用，其作用机制与减少乳酸蓄积和清除自由基有关。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 33k] [下载次数：189 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：1 ] - 陈飞虎,杨军,刘建辉,王静,智强,刘颖雪
目的 研究重组葡激酶对体内外血栓的溶解作用。方法 采用体外纤维蛋白溶解法，家兔体内纤维蛋白溶解试验，胶原蛋白肾上腺素诱发小鼠体内脑血栓形成模型及静脉结扎形成大鼠下腔静脉血栓模型。结果 重组葡激酶体外给药对纤维蛋白具有显著溶解作用，使家兔血浆优球蛋白溶解时间明显缩短，给药后０－５至２ｈ间血浆鱼精蛋白试验均呈阳性反应，但对血浆纤维蛋白原含量无显著影响；可显著降低脑血栓小鼠死亡率，缩短偏瘫动物的恢复时间；对结扎形成的大鼠下腔静脉血栓湿重有明显降低，给药后血栓所占血管面积明显减少。结论 重组葡激酶具有极显著溶解体内外血栓的作用，等剂量条件下，作用优于尿激酶。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 49k] [下载次数：139 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：1 ] - 孙旗,吴俊芳,王津津,贺威琼,王彤
目的 观察氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ，ＬＴ）对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及ｃｆｏｓ基因表达的抑制作用。方法 应用培养乳鼠心肌细胞，观察血管紧张素Ⅱ亚型受体拮抗剂ＬＴ对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。结果 ＬＴ２×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制ＡｎｇⅡ对心肌细胞核酸及蛋白质合成的促进作用及ｃｆｏｓｍＲＮＡ表达。结论 心肌细胞膜表面的ＡＴ受体亚型介导了ＡｎｇⅡ促心肌细胞肥大作用。ｃｆｏｓ基因激活是ＡｎｇⅡ诱导心肌细胞肥大的重要机制之一。ＬＴ从受体水平阻断了ＡｎｇⅡ的作用，此类药物应是更具选择性的肾素血管紧张素系统拮抗剂。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 39k] [下载次数：36 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 李金鸣,张沈丽,杨光,肖庆桓,王玉萍,张克义
目的 研究Ｎ甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法 膜片钳制技术全细胞记录模式。结果 Ｎ甲基小檗胺抑制心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流（ＩＫＡＴＰ）且具浓度依赖关系。指令电位为０ｍＶ时，３种浓度Ｎ甲基小檗胺（０－１，１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＩＫＡＴＰ分别由给药前的（０－４６±０－０９）ｎＡ，（０－４３±０－１５）ｎＡ和（０－４７±０－１０）ｎＡ减少至给药后的（０－３７±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４，Ｐ＜０－０５），（０－２９±０－１８）ｎＡ（ｎ＝５，Ｐ＜０－０５）和（０－２１±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４，Ｐ＜０－０５）。其抑制率分别为１８－８１％±６－１６％（Ｐ＜０－０５），４１－４７％±２４－０５％（Ｐ＜０－０５）和５５－００％±１２－９４％（Ｐ＜０－０５）。其它指令电位下的ＩＫＡＴＰ的改变也符合此趋势。结论 Ｎ甲基小檗胺阻断豚鼠心肌细胞ＡＴＰ敏感Ｋ＋钾通道。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 39k] [下载次数：68 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 刘修鑫,陈连璧,马卫红,李莉,李艳,刘克静,刘兆平
目的 观察国产卡维地洛（ｃａｒｖｅｄｉｌｏｌ，Ｃａｒ）对动物血流动力学的影响，全面了解该药对心血管系统的作用。方法 杂种家犬麻醉下ｉｖ０－１、０－３、１ｍｇ·ｋｇ－１Ｃａｒ，记录心电、血压、左心室内压、心输出量。结果 Ｃａｒｉｖ给药可引起麻醉犬平均动脉压、心率、左心室内压及其最大变化速率、左心室做功及总外周血管阻力明显下降，给药后１ｍｉｎ即开始起效，给药后１～５ｍｉｎ达最大效能，并具有剂量依赖性，１ｍｇ·ｋｇ－１剂量药效可持续至给药后４５ｍｉｎ，Ｃａｒ对心输出量及左室舒张末压无明显影响。结论 Ｃａｒ具有较广泛的心血管效应，除通过扩张外周阻力血管降低血压外，尚具有降低心率、抑制心肌收缩性能的作用；试验结果同时提示国产Ｃａｒ兼具α肾上腺素受体和β肾上腺素受体拮抗作用，支持该药为具有Ｓ（－）和Ｒ（＋）构型的外消旋化合物。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 56k] [下载次数：30 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 冯修高,薛昭卿,徐向进,陈敏,陈凤平,王爱民,陈频
目的 探讨抗甲状腺药物的作用机制。方法 ①在甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）中加入他巴唑、碘化钾、过氧化氢，然后进行透析，用３，３，５，５，四甲基联苯胺（ＴＭＢ）测ＴＰＯ的活性；②在ＴＰＯ催化酪氨酸碘化的反应体系中，加入他巴唑，并逐渐增加过氧化脲的浓度，观察过氧化脲浓度对他巴唑干扰酪氨酸碘化的影响。结果 ＴＰＯ中加入他巴唑，与加入磷酸盐缓冲液（ＰＢ）对照，经透析后，两者酶活性没有明显的区别。在ＴＰＯ催化的酪氨酸碘化的反应体系中，提高过氧化脲的浓度，能抵消他巴唑对酪氨酸碘化的抑制作用。结论 他巴唑对ＴＰＯ无直接抑制作用，其作用机制是夺去酪氨酸碘化所必需的活性氧（他巴唑本身被氧化）从而抑制甲状腺素的合成。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 34k] [下载次数：75 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 王唯,王逸平,孙伟康
目的 观察钾通道开放剂尼可地尔和钾通道阻断剂氯化铯对缺氧引起离体大鼠肺动脉环收缩反应的影响。方法 以０．９５Ｎ２＋０．０５ＣＯ２造成肺动脉环的缺氧性收缩反应；机械法去除肺动脉血管内皮细胞。结果 急性缺氧１ｈ后，含内皮与去内皮肺动脉环的ＫＣｌ诱导的最大收缩百分率（ＴＫｍａｘ％）分别为１６％±４％、１８％±５％（Ｐ＞０．０５）。有氧时，钾通道阻滞剂氯化铯（１０、２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可略微提高肺动脉环的收缩张力，氯化铯４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１引起的明显收缩，依赖细胞外Ｃａ２＋内流。缺氧可增强氯化铯的上述作用，氯化铯（１０、２０、４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导肺动脉环产生的ＴＫｍａｘ％分别增加７５０％、３５４％、１７％。钾通道开放剂尼可地尔（３、１０、３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地抑制缺氧及氯化铯诱导的肺动脉环收缩反应。含内皮与去内皮肺动脉环在上述反应中有相似性的表现。结论 急性缺氧造成非内皮依赖性肺动脉收缩反应，与平滑肌钾通道阻滞有关。氯化铯可增强此反应。尼可地尔对缺氧性肺动脉收缩反应的抑制作用，提示此类药物在临床治疗中的前景。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 55k] [下载次数：95 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：2 ] - 李仪奎,吴健宇
动物给药后，应在什么时间采血制备含药血清？这是血清药理实验在方法学研究中最基本的问题。理想的采血时间应落在血药浓度的高峰期。如何达到这一目的，目前尚没有一个成熟的方法可供参考。已经进行的实测结果说明，动物服药后，血药高峰时间（Ｔｍａｘ）很不相同［１］...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 23k] [下载次数：1430 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：288 ] |[阅读次数：4 ] - 向敏
阻止肿瘤侵袭和转移是治疗癌症病人的关键因素，本文从５个方面分别综述了抑制肿瘤侵袭和转移的药物研究进展，包括抗基底膜降解、抑制肿瘤细胞运动、抗癌细胞粘附及抑制血管生成的药物和多种中草药。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：227 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：2 ] - 李明春,雷林生,梁东升,许自明,杨淑琴,孙莉莎
目的 探讨灵芝多糖（ＧＬＰ）对免疫细胞信号转导过程的影响。方法 采用激光扫描共聚焦显微镜技术，动态监测ＧＬＰ均一体组分ＧＬＢ７对小鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）胞内ｐＨ（［ｐＨ］ｉ）的影响。结果 ＧＬＢ７引起小鼠腹腔ＭΦ［ｐＨ］ｉ明显升高，［ｐＨ］ｉ的升高与Ｎａ＋／Ｈ＋交换系统及细胞［Ｃａ２＋］ｉ有关。结论 ＭΦ是灵芝多糖作用的靶细胞，ＧＬＢ７引起ＭΦ［ｐＨ］ｉ快速升高的现象，是灵芝多糖产生作用的重要途径。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 52k] [下载次数：224 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：38 ] |[阅读次数：1 ] - 朱正光,吴曙光
目的 建立从中华眼镜蛇毒中分离、纯化可水解血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ｐｌａｔｅｌｅｔｍｅｍｂｒａｎｅｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎＩｂ，ＧＰＩｂ）组分的方法。方法 肝素亲和层析，分子筛层析，ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳＰＡＧＥ）。结果 经ＨｅｐａｒｉｎＳｅｈｐａｒｏｓｅＣＬ６Ｂ亲和层析及ＳｅｐｈａｄｅｘＧ１５０分子筛层析，从中华眼镜蛇毒纯化出可降解纤维蛋白原和ＧＰＩｂ的活性组分，回收率为０－８８％，ＳＤＳＰＡＧＥ证实此组分为相对分子量约４７１００的单肽链蛋白。结论 此方法成功地从中华眼镜蛇毒中纯化出了水解ＧＰＩｂ的组分，具有高效、简便的特点。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 63k] [下载次数：90 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 赵军宁,王建华,黄衡,陈蔚文,王衍真,王晓东,彭晓华
目的 建立高效、敏感的大鼠胃粘膜胃泌素受体结合模型。方法 用大鼠胃粘膜粗膜标本为组织受体，［１２５Ｉ］１５ＬｅｕＧ１７为标记配基进行受体结合反应，检测胃泌素受体结合参数。结果 胃泌素受体结合符合简单单位点受体结合模型，Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析求出的胃泌素受体结合参数Ｂｍａｘ＝７－４０４×１０－１２ｍｏｌ·Ｌ－１（３－７０２ｐｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ），Ｋｄ＝１－６８６×１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１。单点法求出的特异结合量Ｒｓ＝２－７３４ｐｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ。粗膜标本蛋白浓度在４～１２ｇ·Ｌ－１范围内，与标记胃泌素特异性结合容量成正比。同一样本大鼠胃粘膜粗膜标本［１２５Ｉ］ＧＡＳ特异结合量测定方法变异系数为７－８０％，竞争抑制实验证明［１２５Ｉ］ＧＡＳ与大鼠胃粘膜粗膜标本结合特异性良好。结论 大鼠胃粘膜胃泌素受体的放射配基结合法符合受体结合实验方法学要求。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 40k] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 冯修高,薛昭卿,徐向进,陈敏,陈凤平,王爱民,陈频
目的 探讨抗甲状腺药物的作用机制。方法 ①在甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）中加入他巴唑、碘化钾、过氧化氢，然后进行透析，用３，３，５，５，四甲基联苯胺（ＴＭＢ）测ＴＰＯ的活性；②在ＴＰＯ催化酪氨酸碘化的反应体系中，加入他巴唑，并逐渐增加过氧化脲的浓度，观察过氧化脲浓度对他巴唑干扰酪氨酸碘化的影响。结果 ＴＰＯ中加入他巴唑，与加入磷酸盐缓冲液（ＰＢ）对照，经透析后，两者酶活性没有明显的区别。在ＴＰＯ催化的酪氨酸碘化的反应体系中，提高过氧化脲的浓度，能抵消他巴唑对酪氨酸碘化的抑制作用。结论 他巴唑对ＴＰＯ无直接抑制作用，其作用机制是夺去酪氨酸碘化所必需的活性氧（他巴唑本身被氧化）从而抑制甲状腺素的合成。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 34k] [下载次数：75 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：2 ] - 董艳,韩暸,王成海,路长林
脑缺血是严重危害人类健康的常见病，对其的预防和治疗一直是人们研究的重点课题。近年来，垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ）在脑损伤中的作用日益受到人们的重视。ＰＡＣＡＰ由３８个氨基酸残基组成，是血管活性肠肽家族的新成员。体外研究结果表明，ＰＡＣＡＰ能保...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 26k] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 傅丽英,龚培力,曾繁典
普罗帕酮（ｐｒｏｐａｆｅｎｏｎｅ，Ｐｒｏ）为一有效的钠通道阻滞剂，属Ｉｃ类抗心律失常药，此外，还表现一定的β受体阻断作用和钙拮抗作用［１］。Ｐｒｏ临床以消旋体供药。电生理实验证明，其两对映体即（Ｒ）Ｐｒｏ和（Ｓ）Ｐｒｏ对钠通道的阻滞作用无立体选择...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 30k] [下载次数：29 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：2 ] - 杨秀芬,王乃平
组胺受体可分为Ｈ１、Ｈ２、Ｈ３３型，常用［３Ｈ］新安替根标记Ｈ１受体。肝中富含新安替根结合蛋白［１］，但它不是Ｈ１受体［２］，氨基酸序列分析表明其与ＣＹＰ２Ｄ亚家族成员相似，尤与ＣＹＰ２Ｄ１极相似，且可被ＣＹＰ２Ｄ１抗体识别，它可能是ＣＹＰ２Ｄ亚家族...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 30k] [下载次数：194 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 魏伟
全国第７届临床药理学术会议（７ｔｈＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＣｌｉｎｉｃａｌＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，７ｔｈＣＣＣＰ）于１９９９年１０月６日至９日在安徽省黄山市屯溪区新安江宾馆召开，参加会议的代表共２１６名，来自２６个省市、自治区，其中...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 11k] [下载次数：18 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 丁长海
２０位代表参加了本次圆桌会议，曾繁典教授、楼雅卿教授、赵香兰教授、张银娣教授、张才丽教授、江骥教授等在会议上作了中心发言，会议气氛活跃，多位代表踊跃发言。现就会议内容总结如下：１ 试验人员资格的认定问题今后应严格按照ＧＣＰ的要求，由临床药理学工作者...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 18k] [下载次数：49 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 刘子荣,丁长海
感染因素可能是类风湿关节炎（ＲＡ）发病的部分原因。四环素衍生物米诺环素治疗ＲＡ并非源于其抗微生物活性，而是由于其免疫调节和抗炎作用。１ 免疫调节作用许多研究显示四环素衍生物能影响免疫系统的不同成分和功能。早在１９７４年Ｍａｒｔｉｎ等报道用四环素治疗的...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 15k] [下载次数：43 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 刘子荣,丁长海
感染因素可能是类风湿关节炎（ＲＡ）发病的部分原因。四环素衍生物米诺环素治疗ＲＡ并非源于其抗微生物活性，而是由于其免疫调节和抗炎作用。１ 免疫调节作用许多研究显示四环素衍生物能影响免疫系统的不同成分和功能。早在１９７４年Ｍａｒｔｉｎ等报道用四环素治疗的...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 15k] [下载次数：43 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 金涌,李俊,张运芳,徐叔云
目的 制备Ⅱ型胶原诱发的小鼠关节炎模型。方法 利用Ⅱ型胶原乳剂皮内注射。结果 与对照组比较，Ⅱ型胶原性关节组小鼠的足爪肿胀和关节评分明显增加，并且Ⅱ型胶原诱发的迟发性变态反应呈阳性，血清中也检测出抗Ⅱ型胶原的抗体。结论 Ⅱ型胶原乳剂皮内注射可制备关节炎小鼠模型。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 34k] [下载次数：558 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：33 ] |[阅读次数：1 ] - 董艳,韩暸,王成海,路长林
脑缺血是严重危害人类健康的常见病，对其的预防和治疗一直是人们研究的重点课题。近年来，垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ）在脑损伤中的作用日益受到人们的重视。ＰＡＣＡＰ由３８个氨基酸残基组成，是血管活性肠肽家族的新成员。体外研究结果表明，ＰＡＣＡＰ能保...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 26k] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 刘修鑫,陈连璧,马卫红,李莉,李艳,刘克静,刘兆平
目的 观察国产卡维地洛（ｃａｒｖｅｄｉｌｏｌ，Ｃａｒ）对动物血流动力学的影响，全面了解该药对心血管系统的作用。方法 杂种家犬麻醉下ｉｖ０－１、０－３、１ｍｇ·ｋｇ－１Ｃａｒ，记录心电、血压、左心室内压、心输出量。结果 Ｃａｒｉｖ给药可引起麻醉犬平均动脉压、心率、左心室内压及其最大变化速率、左心室做功及总外周血管阻力明显下降，给药后１ｍｉｎ即开始起效，给药后１～５ｍｉｎ达最大效能，并具有剂量依赖性，１ｍｇ·ｋｇ－１剂量药效可持续至给药后４５ｍｉｎ，Ｃａｒ对心输出量及左室舒张末压无明显影响。结论 Ｃａｒ具有较广泛的心血管效应，除通过扩张外周阻力血管降低血压外，尚具有降低心率、抑制心肌收缩性能的作用；试验结果同时提示国产Ｃａｒ兼具α肾上腺素受体和β肾上腺素受体拮抗作用，支持该药为具有Ｓ（－）和Ｒ（＋）构型的外消旋化合物。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 56k] [下载次数：30 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 汤建林,周世文,黄林清,袁芳,张诗平,黄永平,邱磊,吴健
目的 研究合用环孢素（Ｃｙｓ）前后硫唑嘌呤（ＡＺＰ）血药浓度及药物动力学变化。方法 ９只家兔灌胃法给硫唑嘌呤（２０ｍｇ·ｋｇ－１）后，高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定ＡＺＰ和其主要代谢物６巯基嘌呤（６ＭＰ）的血药浓度，１ｗｋ后，灌胃给Ｃｙｓ（１５ｍｇ·ｋｇ－１，ｑｄ）共４ｄ，并于ｄ４灌胃给Ｃｙｓ后ｌｈ再以同样方式给ＡＺＰ，同法测定ＡＺＰ和６ＭＰ血药浓度，以３Ｐ８７药物动力学程序拟合药物动力学参数。结果 正常家兔合用环孢素后，６ＭＰ的Ｖｃ升高，由合用前（１５９－１±２４－２）升至合用后（２６９－９±１１８－０）Ｌ·ｋｇ－１（Ｐ＜０－０５），ＣＬ升高，由（１－６±０－４）升至（３－２±２－０）Ｌ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１（Ｐ＜０－０５），ＡＵＣ降低，由（７７－９７±２６－０２）降至（４７－０１±２２－７０）ｍｉｎ·μｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０－０５）。其他药动学参数变化差异无显著性。结论 合并用药可引起Ｖｃ、ＣＬ升高，ＡＵＣ降低。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 46k] [下载次数：77 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 金涌,李俊,张运芳,徐叔云
目的 制备Ⅱ型胶原诱发的小鼠关节炎模型。方法 利用Ⅱ型胶原乳剂皮内注射。结果 与对照组比较，Ⅱ型胶原性关节组小鼠的足爪肿胀和关节评分明显增加，并且Ⅱ型胶原诱发的迟发性变态反应呈阳性，血清中也检测出抗Ⅱ型胶原的抗体。结论 Ⅱ型胶原乳剂皮内注射可制备关节炎小鼠模型。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 34k] [下载次数：558 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：33 ] |[阅读次数：2 ] - 李仪奎,吴健宇
动物给药后，应在什么时间采血制备含药血清？这是血清药理实验在方法学研究中最基本的问题。理想的采血时间应落在血药浓度的高峰期。如何达到这一目的，目前尚没有一个成熟的方法可供参考。已经进行的实测结果说明，动物服药后，血药高峰时间（Ｔｍａｘ）很不相同［１］...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 23k] [下载次数：1430 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：288 ] |[阅读次数：1 ] - 熊祖应
本会场讨论的问题主要集中在以下几个方面：①对新的新药审批办法认识不足而产生的一些疑问；②新的新药审批办法中本身存在的一些不全面或不完善的地方；③如何更好地去实施新的新药审批办法？具体有以下几个问题：１ 有关临床验证的问题新的新药审批办法无临床验证这个...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 8k] [下载次数：34 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 沈玉先
药理毒理学圆桌会议与其他两个圆桌会议同时召开，参加讨论的中心发言人有蔡志基教授、卞如濂教授、刘国卿教授、陈鸿珊教授、魏伟教授等，与会代表主要就以下几方面展开了讨论，现总结如下：１ 动物模型的建立对新药研究的重要性药效学的研究依赖于动物模型，而建立一个...
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 8k] [下载次数：65 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 汤建林,周世文,黄林清,袁芳,张诗平,黄永平,邱磊,吴健
目的 研究合用环孢素（Ｃｙｓ）前后硫唑嘌呤（ＡＺＰ）血药浓度及药物动力学变化。方法 ９只家兔灌胃法给硫唑嘌呤（２０ｍｇ·ｋｇ－１）后，高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定ＡＺＰ和其主要代谢物６巯基嘌呤（６ＭＰ）的血药浓度，１ｗｋ后，灌胃给Ｃｙｓ（１５ｍｇ·ｋｇ－１，ｑｄ）共４ｄ，并于ｄ４灌胃给Ｃｙｓ后ｌｈ再以同样方式给ＡＺＰ，同法测定ＡＺＰ和６ＭＰ血药浓度，以３Ｐ８７药物动力学程序拟合药物动力学参数。结果 正常家兔合用环孢素后，６ＭＰ的Ｖｃ升高，由合用前（１５９－１±２４－２）升至合用后（２６９－９±１１８－０）Ｌ·ｋｇ－１（Ｐ＜０－０５），ＣＬ升高，由（１－６±０－４）升至（３－２±２－０）Ｌ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１（Ｐ＜０－０５），ＡＵＣ降低，由（７７－９７±２６－０２）降至（４７－０１±２２－７０）ｍｉｎ·μｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０－０５）。其他药动学参数变化差异无显著性。结论 合并用药可引起Ｖｃ、ＣＬ升高，ＡＵＣ降低。
1999年06期 [查看摘要][在线阅读][下载 46k] [下载次数：77 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] 下载本期数据